Una fascinante investigación de Harvard revela una batalla microscópica contra el virus del herpes que tienen dos de cada tres personas
Una investigación reciente de la Escuela Médica de Harvard, utilizando células diseñadas en laboratorio, revela tácticas específicas usadas por el anfitrión y el patógeno en la lucha por el dominio de la célula. El virus del herpes simple (HSV) afecta a casi dos tercios de la población mundial, estableciendo una infección latente en el cuerpo que se reactiva periódicamente, causando dolorosas ampollas. El estudio muestra cómo el sistema inmunológico mantiene a raya al virus en una batalla que se desarrolla en el núcleo de la célula, el centro de control de la misma.
Los investigadores descubrieron un papel clave para un grupo de proteínas señalizadoras llamadas interferones, que reclutan otras moléculas protectoras y bloquean la infección del virus. Una vez dentro del anfitrión, el HSV se multiplica haciendo copias de sí mismo dentro de los núcleos de las células, utilizando la maquinaria genética del anfitrión. Sin embargo, muchos de los tácticas que el virus y el sistema inmunológico usan en esta contienda han sido un misterio.
Los interferones hacen sonar la alarma
El estudio revela que los interferones, conocidos por su capacidad para interferir con los intentos de los patógenos de infectar células, son moléculas señalizadoras liberadas cuando el sistema inmunológico detecta la presencia de microbios. Las señales de socorro enviadas por los interferones activan genes en esa célula y otras células que producen proteínas, bloqueando a su vez la infección por virus.
Además, se descubrió que una proteína del huésped llamada IFI16 es reclutada por el interferón para ayudar a bloquear la reproducción del virus de varias maneras. Una de las estrategias utilizadas por IFI16 para defenderse del HSV implica construir y mantener una cáscara de moléculas alrededor del genoma del ADN viral. Este «envoltorio de burbujas» molecular evita que el virus se despliegue. Con el virus envuelto, no puede activar su ADN para expresar sus genes y hacer copias de sí mismo.
Para contrarrestar estas maniobras protectoras, el virus produce moléculas llamadas VP16 e ICP0 que pueden eliminar el envoltorio, desactivar las moléculas protectoras de la célula huésped y permitir que el virus se reproduzca.
Otro mecanismo utilizado por la proteína IFI16 para combatir la infección por HSV es neutralizar las moléculas VP16 y ICP016 del virus. Sin la llamada del interferón a la célula para enviar más IFI16, el virus gana la carrera armamentista e infecta la célula. Sin embargo, los experimentos mostraron que, cuando las señales de interferón reclutan niveles más altos de IFI16, el sistema inmunológico gana.
Estos hallazgos podrían ayudar a entender y eventualmente desarrollar tratamientos para otros virus del ADN nuclear, como el virus de Epstein-Barr, que causa la mononucleosis; el virus del papiloma humano; la hepatitis B; y la viruela. Sin embargo, cualquier terapia potencial para el HSV y otros virus del ADN es puramente conceptual en este punto. Cualquier enfoque de este tipo debe ser probado primero en animales pequeños, como ratones, luego en animales más grandes y, finalmente, en humanos.
Referencias
Nuclear interferon-stimulated gene product maintains heterochromatin on the herpes simplex viral genome to limit lytic infection. Proceedings of the National Academy of Sciences.
