El virus del papiloma humano podría ser el culpable del cáncer de piel más frecuente, sobre todo en personas con defensas bajas.
El cáncer de piel es una enfermedad en la que las células de la piel crecen de manera descontrolada. Uno de los más habituales es el carcinoma espinocelular (cSCC), generalmente vinculado a la exposición a los rayos ultravioleta (UV).
Durante décadas, los dermatólogos repitieron casi como un mantra que la principal causa del carcinoma espinocelular era la radiación solar. Los rayos UV dañan el ADN de las células de la piel y, con el tiempo, ese daño acumulado puede transformar células sanas en tumorales. En ese escenario, los beta-VPH aparecían solo como acompañantes molestos, que tal vez ayudaban a agravar el daño, pero sin un papel protagonista.
Sin embargo, un estudio del Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos ha sacudido este panorama. Los investigadores descubrieron que, en pacientes con problemas en su sistema inmune, los beta-VPH pueden pasar de figurantes a directores de orquesta, provocando directamente el desarrollo de cSCC. Esta conclusión surgió del caso de una paciente de 34 años que acudió al Centro Clínico del NIH con un tumor en la frente que parecía no tener fin: las cirugías lo eliminaban, pero volvía a crecer, incluso tras recibir inmunoterapia.
Los médicos sospecharon que la paciente padecía un raro trastorno genético que debilitaba a sus linfocitos T, las células encargadas de combatir infecciones y vigilar que no aparezcan células tumorales. A pesar de ello, la mujer tenía intacta su capacidad de reparar el daño provocado por los rayos UV. Entonces, ¿qué mantenía vivo y agresivo al tumor? La respuesta apareció gracias a un análisis genético detallado: en el ADN de las células de la piel encontraron incrustado un beta-VPH. Este virus no estaba durmiendo, sino fabricando proteínas virales que alimentaban el crecimiento del cáncer.
El verdadero problema era que el sistema inmunitario de la paciente no podía activar sus linfocitos T para controlar al virus. De esa forma, el beta-VPH se multiplicaba a sus anchas, provocando no solo el tumor cutáneo, sino también otras enfermedades relacionadas con el VPH.
Ante esta situación, los investigadores decidieron aplicar una terapia muy personalizada: un trasplante de células madre que reemplazó los linfocitos defectuosos de la paciente por células sanas. La intervención fue delicada, pues ella ya estaba inmunodeprimida, pero los resultados fueron sorprendentes. “Por suerte, el trasplante se realizó sin complicaciones”, explicó Andrea Lisco, del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas del NIH. “Después, todas sus enfermedades relacionadas con el VPH, incluido el carcinoma cutáneo recurrente y agresivo, desaparecieron y no han regresado en más de tres años desde el trasplante”.
Este hallazgo, publicado en The New England Journal of Medicine, abre una nueva línea de investigación. Si el beta-VPH puede causar cáncer de forma directa en personas con defectos en su respuesta inmune, será necesario repensar las estrategias de prevención y tratamiento. No bastará con hablar de protección solar; tal vez haya que considerar vacunas específicas contra estos virus o tratamientos que refuercen la inmunidad.
El carcinoma cutáneo de células escamosas es uno de los cánceres más frecuentes en el mundo, y aunque suele tener buen pronóstico si se detecta a tiempo, puede ser muy agresivo en pacientes inmunocomprometidos. Este nuevo estudio ofrece esperanza: comprender mejor el papel del beta-VPH permitirá desarrollar terapias más precisas y proteger a millones de personas en riesgo.
REFERENCIA
Resolution of Squamous-Cell Carcinoma by Restoring T-Cell Receptor Signaling
