Una nueva investigación explica por qué el ADN de las mitocondrias del padre es destruido durante en el embrión
Es uno de los principios básicos de la biología: Nuestro ADN procede de nuestra madre y de nuestro padre. Pero una notable excepción ha dejado perplejos a los científicos durante décadas: la mayoría de los animales, incluidos los humanos, heredan el ADN de sus mitocondrias, los centros de energía de la célula, únicamente de sus madres, ya que todo rastro del genoma mitocondrial de su padre se destruye en el momento en que el espermatozoide se une al óvulo.
Un nuevo estudio de la Universidad de Colorado en Boulder, publicado en la revista Science Advances, arroja nueva luz sobre por qué ocurre esto, mostrando que cuando el proceso falla, y las mitocondrias paternas se cuelan en un embrión en desarrollo, puede dar lugar a problemas neurológicos, de comportamiento y reproductivos duraderos en los adultos.
No queremos las mitocondrias del padre
El estudio, realizado en lombrices, ofrece nuevas pistas sobre lo que puede impulsar algunos trastornos mitocondriales, que dificultan la capacidad del organismo para producir energía y afectan colectivamente a una de cada 5.000 personas. También presenta un nuevo enfoque para prevenirlos o tratarlos: una simple vitamina conocida como vitamina K2.
Ding Xue, autor principal del estudio y catedrático del Departamento de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo (MCDB) de la Universidad de Colorado en Boulder, afirma: «Estos hallazgos aportan nuevos e importantes conocimientos sobre por qué las mitocondrias paternas deben eliminarse rápidamente durante el desarrollo temprano». «También ofrecen nuevas esperanzas para el tratamiento de enfermedades humanas que pueden producirse cuando este proceso se ve comprometido».
Cuando las baterías celulares se agotan
A menudo descritas como baterías celulares, las mitocondrias producen trifosfato de adenosina (ATP), la energía que impulsa prácticamente todas las funciones celulares.
Las mitocondrias tienen su propio ADN diferenciado, que se transmite exclusivamente de la madre. En 2016, Xue publicó uno de los primeros artículos en explicar cómo se eliminan las mitocondrias paternas: mediante un mecanismo de autodestrucción multifacético conocido como «eliminación de mitocondrias paternas», un proceso documentado tanto en gusanos como en roedores y humanos.
«Puede resultar humillante para un hombre, pero es cierto», bromea Xue. «Lo nuestro es tan indeseable que la evolución ha diseñado múltiples mecanismos para asegurarse de que se elimina durante la reproducción».
Algunos han teorizado que, después de luchar con millones de espermatozoides para penetrar en un óvulo, las mitocondrias de los espermatozoides se agotan y sufren daños genéticos que serían desastrosos desde el punto de vista evolutivo si se transmitieran a las generaciones futuras.
Xue y su equipo se propusieron averiguar qué ocurre cuando las mitocondrias paternas no se autodestruyen. Estudiaron C. elegans, un gusano translúcido que contiene sólo 1.000 células pero desarrolla un sistema nervioso, intestinos, músculos y otros tejidos similares a los humanos.
El equipo no pudo detener por completo la PME en los gusanos, lo que demuestra la resistencia de este proceso evolutivo. Pero consiguieron retrasarlo unas 10 horas. Cuando lo hicieron en huevos fecundados, se produjo una reducción significativa del ATP. Si los gusanos sobrevivían, sufrían trastornos cognitivos, alteraciones de la actividad y dificultades para reproducirse.
Cuando los investigadores trataron a los gusanos con una forma de vitamina K2 conocida como MK-4 (más conocida como suplemento para la salud ósea), los niveles de ATP volvieron a la normalidad en los embriones y mejoraron la memoria, la actividad y la reproducción en los gusanos adultos.
Esperanza para enfermedades raras
Los autores señalan que sólo hay unos pocos casos documentados en los que se haya podido encontrar ADN mitocondrial paterno en adultos humanos. Un artículo describe a un hombre de 28 años con problemas para respirar, músculos débiles y que no toleraba el ejercicio. Otro documenta a 17 miembros de tres familias multigeneracionales no emparentadas que presentaban fatiga, dolores musculares, retrasos en el habla y síntomas neurológicos.
Se necesitan más investigaciones en animales más grandes, pero Xue sospecha que en algunos casos, como en el de los gusanos, un mero retraso de la EMP podría estar alimentando enfermedades humanas difíciles de diagnosticar.
«Un problema con el ATP puede afectar a todas las etapas del ciclo vital humano», afirma. Xue imagina un día en que algunas familias con antecedentes de trastornos mitocondriales tomen vitamina K2 prenatalmente como medida de precaución. El estudio y las investigaciones en curso del laboratorio también podrían conducir a nuevas formas de diagnosticar o tratar los trastornos mitocondriales.
«Hay muchas enfermedades que no se conocen bien. Nadie sabe realmente qué está pasando. Esta investigación ofrece pistas», afirma Xue.
REFERENCIA
