La cantidad de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) en el mundo aumentó más del doble entre 1990 y 2016, pasando de 2,5 millones a 6,1 millones. Una proyección relativamente conservadora del número de pacientes en los próximos 30 años habla de más de 12 millones de pacientes en todo el mundo para aproximadamente 2050.
Ahora, un nuevo estudio publicado en Nature, demuestra que una infección intestinal puede conducir a una patología que se parece a la EP en un modelo de ratón.
Este descubrimiento sugiere que la EP tiene un componente inmune importante, lo que proporciona nuevas vías para las estrategias terapéuticas.
El estudio, liderado por Louis-Eric Trudeau, afirma que alrededor del 10%de los casos de EP se deben a mutaciones en los genes que codifican proteínas como PINK1 y Parkin. Los pacientes con estas mutaciones desarrollan EP a una edad mucho más temprana. Sin embargo, en los modelos de ratón, las mismas mutaciones no generan síntomas de la enfermedad, lo que lleva a muchos investigadores a concluir que los ratones pueden no ser adecuados para el estudio de la EP.
El equipo de Trudeau argumenta que el nuevo estudio puede explicar esta disparidad: los animales normalmente se mantienen en instalaciones sin gérmenes, condiciones no representativas de las que encuentran los seres humanos que están constantemente expuestos a microorganismos infecciosos.
“La mayoría de los modelos actuales de EP se basan en la creencia de que las neuronas mueren debido a los elementos tóxicos que se acumulan en su interior – explica Trudeau en un comunicado –. Sin embargo esto no explica el hecho de que la patología de la EP se inicie en pacientes varios años antes de la aparición del deterioro motor y de cualquier pérdida notable de neuronas”.
El equipo de Trudeau ha demostrado que, en ratones que carecen de un gen vinculado a la EP, la infección con bacterias que causan síntomas intestinales leves en ratones jóvenes era suficiente para desencadenar síntomas similares a la EP en estos animales más adelante en la vida.
Estos resultados sugieren fuertemente que algunas formas de EP son una enfermedad autoinmune que probablemente comience en el intestino varios años antes de que los pacientes noten algún síntoma motor, destacando el hecho de que existe una ventana de tiempo para el tratamiento preventivo.