En 1997 dos genetistas,Alexandra McPherron y Se-Jin Leedescubrieron la miostatina y el gen asociado. Este nuevo conocimiento les permitió producir ratones mutantes que, al carecer de dicho gen, eran dos veces más fuertes que los ratones normales.
La miostatina es una proteína (conocida como factor 8 de crecimiento y diferenciación) que limita el crecimiento del tejido muscular. Pero ahora, un reciente estudio presentado en la reunión anual de la American Physiological Society, ha demostrado que suprimir su producción no solo aumenta la masa muscular, también conduce a mejoras significativas en los marcadores de corazón y la salud renal. Al menos en ratones.
Los investigadores, liderados por Joshua T. Butcher,se centraron enesta proteína conocida por ser un importante inhibidor del crecimiento del músculo esquelético, lo que significa que las personas con más miostatina tienen menos masa muscular y viceversa. Pero no solo esto, también se ha descubierto que las personas obesas producen más miostatina, lo que hace más difícil realizar ejercicio y ganar masa muscular.
«Dado que el ejercicio es una de las acciones más eficaces para lidiar con la obesidad – explica Butcher –, la producción de más miostatina crea un ciclo en el cual una persona queda atrapada en la obesidad”.
En su estudio, los investigadores criaron cuatro grupos de ratones: ratones delgados y obesos con la producción de miostatina desinhibida y ratones delgados y obesos que eran incapaces de producir miostatina. Como era de esperar, los ratones de los dos últimos grupos, desarrollaron una masa muscular notablemente mayor, aunque los ratones obesos siguieron siendo obesos incluso contando con más músculo. Y no solo esto, los ratones obesos incapaces de producir miostatina mostraron marcadores de salud cardiovascular y metabólica equiparables con los de los ratones delgados y mucho mejores que los del grupo con la producción de miostatina sin inhibir.
La obesidad está relacionada con una serie de factores que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y diabetes, incluyendo hipertensión, colesterol alto, resistencia a la insulina y daño renal. “Muchas de estas patologías parecerían prevenirse en el ratón obeso y con músculos de nuestro estudio, – concluye Butcher –. Aunque se necesita mucha más investigación, en este punto la miostatina parece ser un camino muy prometedor para la protección contra la obesidad derivada de la disfunción cardiometabólica. En última instancia, el objetivo de nuestra investigación sería crear una píldora que imita el efecto del ejercicio y protege contra la obesidad. Una píldora que inhibe la miostatina también podría tener aplicaciones para enfermedades en los que existe pérdida de masa muscular, como el cáncer, la distrofia muscular y el SIDA”.
Juan Scaliter
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