Las mutaciones en la proteína espiga ayudan al coronavirus a infectar el cerebro

Una posible causa de las complicaciones neurológicas de la COVID-19, como la COVID de larga duración, la niebla mental y la pérdida del gusto y el olfato

Los científicos han descubierto una mutación en el SARS-CoV-2, el virus causante del COVID-19, que desempeña un papel clave en su capacidad para infectar el sistema nervioso central. Los hallazgos pueden ayudar a los científicos a comprender sus síntomas neurológicos y el misterio del COVID de larga duración, y algún día podrían incluso conducir a tratamientos específicos para proteger y eliminar el virus del cerebro.

El nuevo estudio, realizado en colaboración con científicos de la Northwestern University y la University of Illinois-Chicago, ha descubierto una serie de mutaciones en la proteína spike del SARS-CoV-2 (la parte externa del virus que le ayuda a penetrar en las células) que aumentan la capacidad del virus para infectar el cerebro de los ratones.

«Observando los genomas de los virus del cerebro en comparación con los del pulmón, descubrimos que los virus con una deleción específica en la proteína spike infectaban mucho mejor el cerebro de estos animales», explica Judd Hultquist, coautor del estudio y profesor adjunto de Medicina y Microbiología-Inmunología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern. «Esto fue completamente inesperado, pero muy emocionante».

Los cambios en la espiga ayudan al virus a infectar distintas células del organismo

En este estudio, los investigadores infectaron ratones con SARS-CoV-2 y secuenciaron los genomas de los virus que se replicaban en el cerebro frente al pulmón. En el pulmón, la proteína spike era muy similar a la del virus utilizado para infectar a los ratones. Sin embargo, en el cerebro, la mayoría de los virus presentaban una deleción o mutación en una región crítica de la proteína spike que determina su entrada en la célula. Cuando se utilizaron virus con esta deleción para infectar directamente el cerebro de los ratones, se reparó en gran medida cuando viajó a los pulmones.

«Para que el virus traficara del pulmón al cerebro, necesitaba cambios en la proteína spike que ya se sabe que dictan cómo entra el virus en distintos tipos de células», dijo Hultquist. «Creemos que esta región de spike es un regulador crítico de la entrada o no del virus en el cerebro, y podría tener grandes implicaciones para el tratamiento y la gestión de los síntomas neurológicos que presentan los pacientes de COVID-19».

El SARS-CoV-2 se asocia desde hace tiempo a diversos síntomas neurológicos, como la pérdida del olfato y el gusto, la niebla mental y el COVID de larga duración.

«Todavía no se sabe si el COVID largo está causado por la infección directa de las células del cerebro o se debe a alguna respuesta inmunitaria adversa que persiste más allá de la infección», dijo Hultquist. «Si está causado por la infección de las células del sistema nervioso central, nuestro estudio sugiere que puede haber tratamientos específicos que podrían funcionar mejor que otros para eliminar el virus de este compartimento».

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