Cómo afecta la nueva cepa G614 del coronavirus a la vacuna, la mortalidad y la tasa de infección entre humanos
Muta, cambia, se transforma y adapta a nuevas circunstancias. SARS-CoV-2 no va a parar de producirnos quebraderos de cabeza. En estos momentos, la lupa del miedo cae sobre D614G, una mutación del infame coronavirus que aún nos tiene contra las cuerdas.
La mutación D614G extiende su dominio por el mundo y el temor popular pide aclarar si aumenta la infectividad del virus causante de la COVID-19, si está detrás de un mayor número de muertes por la enfermedad y si puede ser la causa de que la esperada vacuna no nos salve.
Significa que en los aminoácidos que conforman la proteína S del virus, en su posición 614, antes había ácido aspártico (D) y ahora hay glicina (G). Eso ha producido una mutación del coronavirus. Ha cambiado un aminoácido por otro. Y eso es lo que indica el nombre de esta variante. D614 inicial es ahora la variante G614. Hay muchísimas mutaciones, permanentemente, del virus, pero esta se ha hecho famosa por la atención que han puesto en ella los científicos y por su gran extensión por Europa.
En un estudio publicado en Cell, analizaron secuencias de SARS-CoV-2 de 999 pacientes en el Reino Unido. Los resultados mostraron que los infectados con la nueva variante G614 tenían una carga viral más alta en comparación con otras variantes del coronavirus.
Lo que los científicos pueden asegurar por ahora es que la variante G614 es más infecciosa en entornos de laboratorio; pero esto no significa que lo sea en humanos
En cultivos celulares de laboratorio se ha probado su mayor infectividad y posteriormente, en otro estudio también publicado en Cell, y también in vitro, mostraron que esta cepa dominante del coronavirus es 10 veces más infecciosa que la cepa original Wuhan-1. Pero esto no es concluyente cuando se traslada a humanos.
En una revisión de la investigación publicada en Cell advertían que los estudios anteriores sugieren, pero no prueban, la mayor infectividad de la cepa. En este caso subrayan que la mayoría de las transmisiones humanas ocurren en la etapa presintomática, y que los estudios anteriores examinaron a los pacientes en su etapa sintomática.
Además, hay que destacar, como en toda investigación, que lo que se prueba en laboratorio, en cultivos celulares, no tiene por qué ser exactamente igual en humanos.
Así, no hay una conclusión totalmente aceptada sobre si la la variante G614 del coronavirus se contagia más.
Mientras que sí se ha encontrado un aumento de la carga viral en pacientes infectados con la variante G614, no ha habido una asociación significativa con la gravedad de la enfermedad.
La evidencia actual dice que la variante G614 no es más mortal que la D614. Y por tanto, las opciones de tratamiento no deberían ser diferentes ni menos eficaces
Por lo tanto, la variante G614 podría ser más infecciosa, pero no tiene por qué ser más mortal que la D614. Después de todo, una mutación que mate más a su huésped estaría abocada a la desaparición: es una mala estrategia para un virus ser demasiado letal.
Cada vez que surge en los medios de comunicación una nueva cepa de SARS-CoV-2 salta la preocupación de si necesitaremos diferentes vacunas para diferentes mutaciones. En este caso, no debería afectar a la vacuna.
Los estudios sugieren que las variantes G614 y la anterior, D614, deberían reaccionar de manera similar a las vacunas, ya que esta mutación no cambia la parte inmunogénica de la proteína espiga
Aunque la mutación D614G afecta a la proteína más famosa del coronavirus, la proteína espiga, la que se une a los receptores de nuestras células, no la altera en lo fundamental, en lo que tiene que ver con el desarrollo de la inmunidad. Así que es improbable que D614G tenga un impacto importante en la eficacia de las vacunas en desarrollo. Sin embargo, una mutación de otra índole sí podría convertir en ineficaz una vacuna que previamente lo sea.
«Las vacunas se diseñan sobre zonas del virus que se espera que no muten demasiado, pero eso no siempre se consigue», explica el catedrático de genética Fernando González Candelas, que en estos momentos codirige un macroestudio del coronavirus en España. Están rastreando cómo entró en nuestro país y como se ha extendido, y lo hacen siguiendo su huella genética.
«Las mutaciones se producen de forma independiente de lo que le pueda interesar al virus. Si tenemos una vacuna que le impide infectar y aparece una mutación por la que ya puede hacerlo, esa mutación será favorecida por la selección natural, aunque suponga un perjuicio en otras funciones del virus respecto a la variante anterior», añade González Candelas.
Sin embargo, la probabilidad de que la vacunación acabe con el coronavirus es enorme.
«No hay organismo, virus o bacteria, que no acabe respondiendo ante la presión de selección que impone la inmunidad generada por la vacunación», asegura el experto. Sin embargo, la esperanza es que cuando se produzca una mutación del coronavirus «resistente» a la vacunación, su frecuencia en la población ya sea muy baja y se pueda controlar. «Si es que no se extingue antes. Así es como se consiguió erradicar la viruela», aclara González Candelas.
Es la mutación más extendida en Europa, pero no en España. Aquí, la mutación L84S es la causante de 3 de cada 5 infecciones y sin embargo es menor del 10% en el resto del continente.
El mapa muestra la presencia de las cepas G614 y D614 en Europa
Europa está dominada por la mutación D614G, con una frecuencia superior al 70 por ciento en países como Austria, o Alemania, entre otros. Sin embargo, y según los datos del informe del Grupo de Análisis Científicos del Coronavirus del Instituto de Salud Carlos III (GACC-ISCIII), que está haciendo un amplio estudio genético sobre la evolución del coronavirus, en España la mutación D614G solo está en un 52,9 por ciento de los casos.
«Ningún linaje del coronavirus, ninguna mutación, es más infecciosa ni más letal que otra. No hay ninguna evidencia científica de esto»
Fernando González Candelas explica que: «A día de hoy puedo decirte que en España, en el momento en que recogimos las muestras, había 12 linajes distintos del coronavirus».
Y cada uno de esos linajes, como corresponde, ha tenido su propia historia en nuestros país. Unos se habrán extinguido a falta de humanos que los hospeden, gracias al aislamiento que hemos mantenido; otros linajes habrán prosperado y, con toda probabilidad, mutado en su inagotable salto de huésped en huésped.
González Candelas insiste en su mensaje: «No podemos alertar a la gente hablando de variantes del coronavirus más infecciosas o más letales. No hay ninguna evidencia de que ninguna cepa sea más infecciosa o letal que otra. Si una cepa tiene más éxito, es porque ha entrado en un lugar donde hay más personas a las que poder infectar, porque la cadena de contagio es mayor. Si esas cadenas de contagio se rompen, el coronavirus, todas sus cepas y mutaciones, que están permanentemente produciéndose, terminarán por extinguirse».
La clave está en cuánto somos capaces de predecir de la pieza, y hasta qué…
Un nuevo estudio prevé un fuerte aumento de la mortalidad relacionada con la temperatura y…
Los investigadores ha descubierto un compuesto llamado BHB-Phe, producido por el organismo, que regula el…
Un nuevo estudio sobre la gran mancha de basura del Pacífico Norte indica un rápido…
Una nueva teoría que explica cómo interactúan la luz y la materia a nivel cuántico…
Pasar dos horas semanales en un entorno natural puede reducir el malestar emocional en niños…