Las bacterias resistentes a los antibióticos son una gran amenaza, pero ¿por qué los virus no se vuelven resistentes a las vacunas?
Todos hemos oído las horribles historias de infecciones bacterianas incurables debidas a la resistencia a los antibióticos. Apenas acaban de llegar las primeras vacunas contra el coronavirus, y ya es está poniendo en duda su eficacia frente a las nuevas mutaciones del virus.
Las dudas se deben a que las nuevas variantes del virus pueden potencialmente evadir a los anticuerpos desarrollados por aquellas personas que ya han pasado el virus. Es lo que ocurre con el virus de la gripe: pasar la gripe un invierno no nos inmuniza contra la del año que viene.
Pero, ¿pueden las mutaciones hacer que el coronavirus SARS-CoV-2 se vuelva resistente al efecto de las vacunas? ¿Ocurriría lo mismo que con los antibióticos?
A diferencia de los medicamentos contra las bacterias, la resistencia a las vacunas es prácticamente desconocida. Hay dos razones para ello.
En primer lugar, los antibióticos y otros antimicrobianos se administran cuando una persona está enferma. Esto significa que un gran número de patógenos están presentes en el cuerpo en ese momento, ya que su reproducción masiva provoca los primeros síntomas de la enfermedad.
Cuando en el organismo hay un número tan elevado de patógenos, es más probable que haya algunos que sean menos sensibles al fármaco. Cuando se administra el fármaco, todos los patógenos sensibles mueren o se impide su multiplicación, mientras que las variantes resistentes pueden propagarse sin obstáculos.
En cambio, las vacunas se inyectan a personas sanas, lo que significa que la memoria inmunológica reacciona en cuanto se produce la infección, mucho antes de que el agente patógeno se haya multiplicado en masa.
En segundo lugar, como se constató en un estudio de la Universidad Estatal de Pensilvania publicado en Proceedings of the Royal Society, los agentes antimicrobianos suelen atacar al patógeno en un solo sitio, mientras que las vacunas provocan múltiples respuestas de anticuerpos y células T. Esto hace que sean necesarias más mutaciones para hacer que un patógeno se vuelva resistente a una vacuna.
Las vacunas creadas en la década de 1920 siguen siendo eficaces hoy en día, mientras que la resistencia a un nuevo antibiótico puede desarrollarse en pocos años. De hecho, y debido a los problemas de resistencia a los antibióticos a los que nos enfrentamos hoy en día, las vacunas podrían ser una solución en el futuro para impedir otras infecciones.
Una de las primeras cosas que nos vienen a la mente puede ser la diferencia entre infecciones bacterianas y virales. Los antibióticos se utilizan para tratar las infecciones bacterianas, pero la mayoría de las vacunas funcionan contra los virus. ¿Podría ser la diferencia entre bacterias y virus lo que explique la escasa resistencia a las vacunas? Respuesta corta: no. Los virus adquieren resistencia a los antivirales, como el remdesivir, con la misma rapidez que las bacterias a los antibióticos. Sin embargo las vacunas son mucho más seguras.
Sin embargo, las vacunas no están completamente libres de desarrollar resistencia. Hay unos pocos casos en los que los patógenos desarrollaron resistencia a las vacunas, pero siempre fue porque no se daba una de las razones anteriores.
La resistencia a la vacuna contra el patógeno de los peces Yersinia ruckeri se desarrolló porque sólo se dirige a una estructura de la bacteria. Otro ejemplo es el herpesvirus II de los gálidos que infecta a los pollos. Cuando se vacuna a los pollos contra este virus, no muestran síntomas pero el virus se replica sigilosamente e infecta a otros pollos. La población viral se vuelve tremendamente diversa a través de repetidos eventos de mutación, lo que la hace bien equipada para superar las vacunas.
Entender por qué los patógenos desarrollan o no resistencia a las vacunas va a permitir orientar la creación de vacunas que seguirán funcionando durante mucho tiempo en el futuro.
REFERENCIA
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