La mayor parte de los antidepresivos en el mercado tienen el efecto de aumentar los niveles del neurotransmisor serotonina, pero esto no es la causa de la depresión, según un nuevo y riguroso estudio
Alrededor de 3,5 millones de personas en España toman medicamentos antidepresivos. Durante años, los psiquiatras de todo el mundo han aceptado la hipótesis de que el trastorno depresivo se debe a un «desequilibrio químico» en el cerebro. Supuestamente, a las personas que sufren depresión les falta el neurotransmisor serotonina, responsable entre otras cosas del sentimiento de bienestar. Así que con una pastilla que aumente los niveles de serotonina, la depresión debería desaparecer. El problema es que ninguna de estas suposiciones ha demostrado ser cierta.
Una nueva revisión general -un resumen de los metanálisis y revisiones sistemáticas existentes- publicada en Nature Molecular Psychiatry, sugiere que la depresión no es causada por un desequilibrio químico, y pone en duda la función de los antidepresivos.
La mayoría de los antidepresivos actúan como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Ya que no es posible tomar serotonina directamente, estos medicamentos aumentan sus niveles evitando su reabsorción por la neurona que la segrega. Los antidepresivos más conocidos, como fluoxetina (el famoso Prozac), citalopram, escitalopram (Lexapro), fluvoxamina, paroxetina y sertralina.
En todos estos medicamentos se dijo originalmente que actuaban corrigiendo los niveles anormalmente bajos de serotonina. No existe ningún otro mecanismo farmacológico aceptado por el que los antidepresivos afecten a los síntomas de la depresión. Sin embargo, el nuevo estudio descarta que los niveles bajos de serotonina sean la causa de la depresión.
«No existen pruebas convincentes de que la depresión esté causada por niveles más bajos de serotonina».
La autora principal, la profesora Joanna Moncrieff, catedrática de psiquiatría del University College London y psiquiatra consultora de la North East London NHS Foundation Trust (NELFT), dice que «podemos afirmar sin temor a equivocarnos que, tras una gran cantidad de investigaciones realizadas a lo largo de varias décadas, no existen pruebas convincentes de que la depresión esté causada por anomalías de la serotonina, en particular por niveles más bajos o una actividad reducida de la misma».
Por ejemplo, un meta-análisis realizado en 2007 y una muestra de estudios recientes con cientos de voluntarios sanos descubrieron que reducir la serotonina privando a los participantes de un aminoácido en su dieta necesario para su síntesis en el organismo no producía depresión.
Los investigadores afirman que sus hallazgos son importantes, ya que los estudios muestran que hasta el 85-90% del público cree que la depresión está causada por un bajo nivel de serotonina o un desequilibrio químico. Un número cada vez mayor de científicos y organismos profesionales reconocen que el marco del desequilibrio químico es una simplificación excesiva.
La popularidad de la teoría del «desequilibrio químico» de la depresión coincidió con un enorme aumento del uso de antidepresivos, cuyo uso en España se ha multiplicado por cuatro en las últimas dos décadas, así como en otros países de nuestro entorno. El mercado mundial de antidepresivos produce unos ingresos de alrededor de los 15.600 millones de dólares en 2020, de los cuales una tercera parte corresponde a los ISRS.
La eficacia de los ISRS contra la depresión ha sido objeto de controversia desde hace décadas. Dos metanálisis publicados en 2008 y 2010 encontraron que en la depresión leve y moderada, el efecto de los ISRS es pequeño o nulo en comparación con el placebo, mientras que en la depresión muy grave el efecto de los ISRS solo variaba entre «relativamente pequeño» y «sustancial». Los autores atribuyeron la relación entre la gravedad y la eficacia a una reducción del efecto placebo en los pacientes gravemente deprimidos, más que a un aumento del efecto de la medicación.
Un metanálisis de 2012 sobre la fluoxetina y la venlafaxina concluyó que los efectos del tratamiento eran significativos en relación con el placebo, sin embargo, algunos de los autores revelaron sustanciales conflictos de interés con la industria farmacéutica.
Una revisión sistemática de 2017 afirma que aunque los ISRS parecen tener efectos estadísticamente significativos frente al placebo en los estudios, la importancia clínica de estos efectos «parece cuestionable» y «todos los ensayos tenían un alto riesgo de sesgo».
En este mismo estudio se pone de manifiesto que los antidepresivos ISRS aumentan significativamente el riesgo de efectos adversos graves, los cuales «parecen superar cualquier pequeño efecto beneficioso potencial». Entre los efectos secundarios de los ISRS se encuentran el aumento del riesgo de suicidio, la disfunción sexual (muy frecuente) que comprende una bajada de la libido, anorgasmia y disfunción eréctil, la acatasia –un trastorno que consiste en no poder mantenerse quieto–, un aumento del riesgo de osteoporosis y fracturas, y el aumento del riesgo de glaucoma y enfermedades coronarias, entre otros.
Además, los antidepresivos ISRS producen un síndrome de abstinencia cuando se abandonan que incluye síntomas como problemas para dormir, náuseas, falta de equilibrio, cambios sensoriales, ansiedad y depresión y, en los casos más graves, psicosis.
REFERENCIA
The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence
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Muchas gracias por vuestro artículo. Sorprende que se hayan estado haciendo investigaciones durante décadas cuando cualquier persona medianamente atenta a lo que le ocurre a su estado de ánimo y a su cuerpo, y que haya consumido antidepresivos, sabe perfectamente que su depresión no mermó a causa de esta medicación. Eso no sucede de ninguna manera. En cuanto a los posibles efectos de la abstinencia cuando uno deja de tomarlo, creo yo que no deben de tener nada que ver tampoco con el medicamento porque precisamente este psicofármaco no tiene prácticamente ningún efecto como no sea quizás el de dormir un poco más de tiempo o embotar la mente del paciente que ya de por sí, a causa de su depresión, ya la tiene embotada. El que la teoría de la serotonina haya sido o sea tan popular, únicamente puede deberse a la fuerte campaña de difusión que se hiciera cuando salió al mercado la fluoxetina (el Prozac), dando a entender que era la solución definitiva a todos los problemas: depresión, ansiedad y muchas cosas más. Es decir, las personas que buscan remedios rápidos para sus problemas, y que no tiene ninguna clase de conocimiento acerca de psicofarmacología ni de farmacia o psiconeurología en general, se sugestionan fácilmente y creen cualquier cosa aún en contra de la evidencia. Habrá que ver por qué recién ahora se menciona este hecho en la prensa y qué le darán a cambio a estas personas. Ningún trastorno emocional puede ser causa de un único factor, más cuando solemos vivir en sociedad.