Descubierto el posible mecanismo que causa el Alzheimer

Se ha descubierto un posible mecanismo por el que se produce la enfermedad de Alzheimer a través de la filtración de proteínas tóxicas que pasan de la sangre al cerebro

Las placas amiloides son acumulaciones duras e insolubles de proteínas beta amiloides que se aglutinan entre las células nerviosas (neuronas) en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas beta amiloides aún no se entienden muy bien.

Se supone que las proteínas beta amiloides participan en ciertas funciones en el cerebro, pero también son eliminadas por el sistema glinfático, el encargado de la limpieza de los productos de desecho del cerebro. Para su eliminación, las proteínas beta amiloides se transportan en forma de lipoproteínas en la sangre.

Si estas proteínas tóxicas dejan así el cerebro, podría ser que entren en él del mismo modo. En efecto, los investigadores de la Universidad de Curtin, en EE UU, han descubierto que una causa probable de la enfermedad de Alzheimer puede la filtración de estas partículas portadoras desde el torrente sanguíneo al cerebro.

Esta vía sangre-cerebro es importante porque si los médicos pueden controlar los niveles en sangre de la lipoproteína amiloide y evitar su filtración al cerebro, se abren posibles nuevos tratamientos para prevenir la enfermedad de Alzheimer y frenar las pérdidas de memoria y capacidades cognitivas que provoca.

En el estudio, los investigadores probaron esta hipótesis sangre-cerebro mediante la ingeniería genética en ratones que les permitió obtener un hígado análogo al humano donde se producen estas lipoproteínas. En los ratones, la producción de estas lipoproteínas amiloides en el hígado producían inflamación en el cerebro, muerte acelerada de células cerebrales y pérdida de memoria.

Este hallazgo muestra que la abundancia de estos depósitos de proteínas tóxicas en la sangre podría abordarse potencialmente a través de la dieta de una persona y de algunos fármacos que podrían dirigirse específicamente a la lipoproteína amiloide, reduciendo así su riesgo o ralentizando la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

REFERENCIA

Synthesis of human amyloid restricted to liver results in an Alzheimer disease–like neurodegenerative phenotype