Un estudio de la Universidad de California en San Diego revela que el mecanismo clave de la obesidad en nuestras células está en las mitocondrias
Según la OMS (Organización Mundial de la Salud), la obesidad es una enfermedad crónica, caracterizada por el aumento de la grasa corporal, asociada a mayor riesgo para la salud. El número de personas con obesidad casi se ha triplicado desde 1975, dando lugar a una epidemia mundial.
Se suele decir que la obesidad se debe a un exceso de calorías y una falta de ejercicio, pero eso es tanto como decir que la muerte se produce porque se para el corazón. Aunque los factores relacionados con el estilo de vida, como la dieta y el ejercicio, desempeñan un papel en el desarrollo y la progresión de la obesidad, los científicos están empezando a comprender que la obesidad también se debe a anomalías intrínsecas del metabolismo.
La obesidad afecta a un 16,5% de hombres y un 15,5% de mujeres en España, según la Encuesta Europea de Salud en España del año 2020. Además, el sobrepeso y la obesidad afectan al 39% de las niñas y el 38% de los niños de 7 a 9 años. En Estados Unidos, la obesidad afecta a más del 40% de los adultos. Se considera que hay sobrepeso cuando el IMC (índice de masa corporal) está entre 25 y 30. Con el sistema métrico, la fórmula para el IMC es el peso en kilogramos dividido por la estatura en metros cuadrados.
También según la OMS, hay tres niveles de esta enfermedad: la obesidad de grado I (IMC de 30.0 a 34.9 Kg/m2), grado II (35.0-39.9 Kg/m2) y grado III o obesidad mórbida (IMC igual o superior a 40.0 Kg/m2). Esta forma extrema de obesidad es la categoría más grave dentro de la clasificación del sobrepeso.
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han arrojado nueva luz sobre cómo afecta la obesidad a nuestras mitocondrias, los orgánulos que producen energía en nuestras células.
En un estudio publicado en Nature Metabolism, los investigadores descubrieron que cuando los ratones eran alimentados con una dieta alta en grasas, las mitocondrias de sus células adiposas se dividían en mitocondrias más pequeñas con menor capacidad para quemar grasas. Además, descubrieron que este proceso está controlado por un único gen. Al suprimir este gen en los ratones, consiguieron protegerlos del aumento excesivo de peso, incluso cuando seguían la misma dieta rica en grasas que otros ratones.
«La sobrecarga calórica derivada de comer en exceso puede provocar un aumento de peso y, además, desencadena una cascada metabólica que reduce la quema de energía, lo que agrava aún más la obesidad», afirma el doctor Alan Saltiel, profesor del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la UC San Diego. «El gen que hemos identificado es una parte crítica de esa transición del peso saludable a la obesidad».
La obesidad se produce cuando el organismo acumula demasiada grasa, que se almacena principalmente en el tejido adiposo. El tejido adiposo es necesario: proporciona normalmente importantes beneficios mecánicos al amortiguar los órganos vitales y proporcionar aislamiento. También tiene importantes funciones metabólicas, como la liberación de hormonas y otras moléculas de señalización celular que ordenan a otros tejidos que quemen o almacenen energía.
En el caso de desequilibrios calóricos como la obesidad, lo que ocurre es que las células adiposas empiezan a perder la capacidad de quemar energía, lo cual es una de las razones por las que a las personas con obesidad puede resultarles difícil perder peso. Cómo se inician estas anomalías metabólicas es uno de los mayores misterios que rodean a la obesidad.
Para responder a esta pregunta, los investigadores alimentaron a ratones con una dieta rica en grasas y midieron el impacto de esta dieta en las mitocondrias de sus células adiposas, estructuras dentro de las células que ayudan a quemar grasa. Descubrieron un fenómeno inusual. Tras consumir una dieta rica en grasas, las mitocondrias de algunas partes del tejido adiposo de los ratones se fragmentaron, dividiéndose en muchas mitocondrias más pequeñas e ineficaces que quemaban menos grasa.
Además de descubrir este efecto metabólico, también descubrieron que está impulsado por la actividad de una única molécula, llamada RaIA. RaIA tiene muchas funciones, entre ellas ayudar a descomponer las mitocondrias cuando funcionan mal. La nueva investigación sugiere que cuando esta molécula es hiperactiva, interfiere en el funcionamiento normal de las mitocondrias, desencadenando los problemas metabólicos asociados a la obesidad.
«En esencia, la activación crónica de RaIA parece desempeñar un papel fundamental en la supresión del gasto energético en el tejido adiposo obeso», afirma Saltiel. «Al comprender este mecanismo, estamos un paso más cerca de desarrollar terapias dirigidas que podrían abordar el aumento de peso y las disfunciones metabólicas asociadas aumentando la quema de grasas».
Al suprimir el gen asociado al RaIA, los investigadores consiguieron proteger a los ratones contra el aumento de peso inducido por la dieta. Al profundizar en la bioquímica en juego, los investigadores descubrieron que algunas de las proteínas afectadas por el RaIA en ratones son análogas a las proteínas humanas asociadas a la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que sugiere que mecanismos similares pueden estar impulsando la obesidad humana.
«La comparación directa entre la biología fundamental que hemos descubierto y los resultados clínicos reales subraya la relevancia de los hallazgos para los humanos y sugiere que quizá podamos ayudar a tratar o prevenir la obesidad dirigiendo nuevas terapias a la vía del RaIA», afirma Saltiel. «Apenas estamos empezando a comprender el complejo metabolismo de esta enfermedad, pero las posibilidades futuras son apasionantes.»
REFERENCIA
Photo by Karolina Grabowska
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