El desarrollo adecuado del pene en la etapa fetal requiere no solo de la testosterona de los testículos, sino también precisa una segunda hormona producida por otros tejidos, incluida la placenta. Esa s la conclusión de un nuevo estudio publicado en PLOS Biology. Los resultados revelan una vía previamente desconocida de masculinización de los genitales externos y pueden explicar por qué la disfunción placentaria se asocia con trastornos del desarrollo de los genitales masculinos.
Durante el desarrollo, los testículos liberan testosterona, una hormona esteroide que se convierte en 5α-dihidrotestosterona (DHT) por el tubérculo genital, lo que ayuda a garantizar que esta estructura se convierta en un pene, en lugar de en el clítoris femenino. Recientemente, se demostró que el desarrollo del pene también depende de un segundo proceso, denominado vía alternativa o «puerta trasera», que también termina en la producción de DHT, pero no depende de los testículos. Sin embargo, hasta ahora, los detalles de esta vía, no estaban claros.
Para comprender mejor este segundo camino, un equipo liderado por Paul Fowler y Michelle Bellingham, utilizó la espectrometría de masas con el objetivo de medir los niveles de diferentes esteroides en el plasma y el tejido fetal durante el segundo trimestre, que es cuando se producen las etapas más críticas en el desarrollo del pene. También analizaron los niveles de expresión génica en diversos tejidos de enzimas clave que se sabe están involucradas en la síntesis de diferentes hormonas.
Los resultados mostraron que la androsterona, un esteroide que aparece en la mencionada vía alternativa y que se puede convertir a DHT, era la hormona principal en la circulación fetal masculina, y que los niveles tanto de androsterona como de testosterona eran menores en la circulación fetal femenina. También descubrieron que las enzimas presentes en esta nueva vía estaban presentes principalmente en el tejido no gonadal, por ejemplo el hígado y la placenta.
Dado que la androsterona se puede obtener a partir de la progesterona, los autores sugieren que la progesterona placentaria, o compuestos relacionados, son la fuente probable de androsterona en la vía de la puerta trasera.
«Nuestros resultados demuestran que la masculinización del feto masculino depende no solo de los testículos, sino también de otros tejidos, especialmente de la placenta – señalan Fowler y Bellingham –. También sugieren una explicación de por qué los trastornos de insuficiencia placentaria pueden conducir a hipospadias y otras anomalías del crecimiento de los genitales externos masculinos”.