CIENCIA

Encuentran la clave para regenerar vasos sanguíneos

Un equipo de investigadores del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) ha identifica una vía de señalización que es esencial para la angiogénesis, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes. El hallazgo, publicado en Nature Communications, puede ayudar a crear nuevas estrategias actuales para mejorar el flujo sanguíneo en el tejido isquémico, como el que se encuentra en la aterosclerosis y la enfermedad vascular periférica asociada con la diabetes.
«Nuestra investigación – explica Masanobu Komatsu, líder del estudio, en un comunicado– muestra que la formación de vasos sanguíneos totalmente funcionales requiere la activación de la proteína quinasa Akt por una proteína llamada R-Ras, y este mecanismo es necesario para la formación del interior de una estructura tubular o lumen, en un vaso sanguíneo. Los hallazgos son importantes porque arrojan nueva luz sobre el proceso biológico necesario para aumentar el flujo sanguíneo en los tejidos isquémicos”.

Los esfuerzos previos para tratar la isquemia mediante la creación de nuevos vasos sanguíneos se habían centrado en la administración de factores de crecimiento angiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Pero todos estos estudios, incluidos más de 25 ensayos clínicos de fase II y III, no habían logrado ofrecer un beneficio significativo a los pacientes.

El equipo de investigación de Komatsu utilizó una combinación de cultivo celular en 3D y tejido vivo para mostrar que el VEGF promueve la vascularización, pero las estructuras de los vasos formadas son caóticas, inestables y no funcionales. “Generar nuevos vasos sanguíneos es similar a la forma en que crecen los árboles – añade Fangfei Li, coautora del estudio –, los brotes se desarrollan a partir de vasos existentes y luego se ramifican cada vez más para restaurar la vascularización. Este estudio muestra que hay distintos pasos y señales que controlan todo el proceso”.

Juan Scaliter

Juan Scaliter

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