SALUD

Depresión, ¿riesgo genético?

Según un estudio publicado en la revista Neuron, investigadores alemanes del Instituto de Psiquiatría de Max Planck, Munich, han identificado el gen que predispone a los individuos a una depresión severa. Por primera vez, los investigadores consiguieron ver los cambios fisiológicos que se producen en el cerebro cuando una persona sufre depresión. Esto responde a la disminución de tamaño del hipocampo, que es la región asociada a la depresión.

Aunque ya era conocido por los investigadores que la depresión se debe a una combinación de riesgos genéticos y ambientales, los científicos aún no habían descubierto cuáles eran los factores genéticos que afectaban a la predisposición de esta enfermedad. Por ello, decidieron hacer un primer estudio en el que incluyeron material genético de pacientes sanos y de pacientes afectados por la enfermedad. Tras el análisis, descubrieron que existían diferencias importantes entre el ADN de las personas sanas y de aquellas vulnerables a la depresión en una región específica del cromosoma 12, área, que según los investigadores, se presentan en el contexto de la depresión.

El gen responsable de esto, llamado SLC6A15, es lo que provoca que las personas sean más propensas a tener la enfermedad, ya que el gen contiene una especie de «manual de construcción» de una proteína que se encarga de transportar aminoácidos.

Estos aminoácidos que transportan, son los encargados de regular la comunicación entre neuronas (sinapsis). Precisamente en la alteración de esta sinapsis entre neuronas, es donde los científicos creen que se produce la vulnerabilidad de la persona a padecer la enfermedad.

Para confirmar los resultados en el primer estudio, los investigadores reunieron a 15.000 personas con las que procedieron de la misma forma que en la ocasión anterior. El resultado no dejaba lugar a dudas: «las personas que no sufrían depresión mostraron menos actividad del SLC6A15 en el hipocampo, la región cerebral vinculada a la depresión severa» declara la doctora Elisabeth Binder, responsable del estudio.

Este nuevo descubrimiento, podría conducir a la elaboración de nuevos tratamientos mejor enfocados a tratar esta enfermedad estimulando la actividad del gen SLC6A15.

Redacción QUO

Redacción QUO

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