Un medicamento común contra el herpes podría reducir el riesgo de alzhéimer en un 17%, tratarlo podría proteger nuestro cerebro.
El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta principalmente a personas mayores y se caracteriza por la pérdida progresiva de memoria y capacidades cognitivas. Está asociada con la acumulación anormal de proteínas en el cerebro: placas de beta-amiloide y ovillos de proteína tau. Aunque su causa exacta aún se desconoce, nuevas líneas de investigación están explorando la relación entre infecciones virales crónicas, como las provocadas por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), y el desarrollo de esta demencia. Este virus es muy común y suele permanecer latente en el cuerpo durante toda la vida tras una infección inicial, como los típicos herpes labiales. Cuando se reactiva, podría desencadenar procesos inflamatorios cerebrales que contribuyen al deterioro neuronal característico del alzhéimer.
Un estudio reciente realizado por la farmacéutica Gilead Sciences Inc. en colaboración con el Departamento de Medicina de la Universidad de Washington (UW Medicine) ha reforzado la hipótesis de que el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) podría desempeñar un papel importante en el desarrollo del alzhéimer. Además, el trabajo sugiere que el uso de medicamentos antivirales tras el diagnóstico de infección por herpes reduce el riesgo de padecer alzhéimer en un 17%.
Este hallazgo se suma a un creciente conjunto de investigaciones que señalan una relación entre los virus del herpes y esta enfermedad neurodegenerativa. Lo que antes era visto como una teoría marginal va ganando fuerza dentro de la comunidad científica.
El equipo examinó los registros médicos de 344.628 pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de alzhéimer u otras formas similares de demencia, recogidos entre 2006 y 2021 en la base de datos estadounidense IQVIA PharMetrics Plus, que contiene información de más de 215 millones de personas. Por cada paciente con alzhéimer se seleccionó un individuo sin enfermedades neurológicas para comparar. Analizaron casos de infección por distintos herpesvirus —HSV-1, HSV-2 (asociado al herpes genital), varicela-zóster (responsable de la varicela y la culebrilla) y citomegalovirus—, así como los tratamientos antivirales utilizados.
Los resultados mostraron que el 0,44% de los pacientes con alzhéimer había tenido una infección por HSV-1, frente al 0,24% del grupo de control. Después de ajustar factores que pudieran influir en los datos, las personas con historial de HSV-1 tenían un 80% más de riesgo de desarrollar alzhéimer que aquellas sin antecedentes del virus. Sin embargo, quienes recibieron tratamiento antiviral tras el diagnóstico de herpes tenían un 17% menos de probabilidad de desarrollar la enfermedad neurodegenerativa. Esta diferencia fue estadísticamente significativa, es decir, poco probable que se deba al azar.
Placas beta amiloides y tau en el cerebro.
Los autores del estudio concluyeron: “Encontramos una asociación entre la infección sintomática por HSV-1 y la enfermedad de Alzheimer usando una gran base de datos de EE.UU., y destacamos que las terapias antivirales podrían ser protectoras contra el alzhéimer”.
Estos hallazgos han sido respaldados por expertos en neurociencia. Bryce Vissel, profesor de la Escuela de Medicina Clínica de la Universidad de Nueva Gales del Sur y especialista en enfermedades neurodegenerativas, comentó: “Nuestro equipo lleva tiempo preguntándose: ¿y si los virus comunes están contribuyendo al alzhéimer y ya disponemos de maneras de combatirlos? Muchos estudios recientes están apoyando esta idea”. Vissel explicó que la mayoría de las personas se infectan con estos virus en la infancia, y que permanecen latentes en el sistema nervioso. Bajo ciertas condiciones —estrés, inflamación o envejecimiento del sistema inmune— pueden reactivarse, provocando una inflamación cerebral que desencadena la pérdida de conexiones neuronales y la pérdida de memoria.
Vissel subrayó que no se trata de afirmar que los virus sean la única causa, pero podrían ser una pieza clave. También cuestionó el enfoque tradicional de tratar solo las placas de beta-amiloide. “Durante décadas, la investigación del alzhéimer se centró exclusivamente en el amiloide. Pero a pesar de miles de millones invertidos, los fármacos anti-amiloide no han logrado prevenir ni revertir la enfermedad. Una visión cada vez más aceptada es que el amiloide podría no ser la causa, sino una respuesta del cerebro frente a amenazas microbianas. Si esto es cierto, eliminarlo sin eliminar el desencadenante podría ser inútil”.
Por su parte, Bruce Brew, neurólogo y profesor de Medicina en la Universidad de Notre Dame de Sídney, fue más prudente. “Este es un estudio importante que se suma a la evidencia existente de que la infección por herpes simple y herpes zóster son factores de riesgo —y posiblemente factores agravantes— del alzhéimer, aunque probablemente no sean la causa”, afirmó. Añadió que el estudio muestra una asociación modesta entre el diagnóstico de estas infecciones y la enfermedad, especialmente en ancianos, así como un efecto protector modesto del tratamiento antiviral.
Como limitaciones del estudio, los autores señalaron que es retrospectivo, no permite validar diagnósticos de alzhéimer con precisión, ni especificar detalles sobre los antivirales usados, como dosis o duración del tratamiento. Sin embargo, sus resultados coinciden con otros trabajos que apuntan a la misma dirección. Se necesitarán más investigaciones para confirmar la relación causal y, en el futuro, evaluar si los antivirales pueden utilizarse como tratamiento eficaz contra la demencia.
Además, una investigación reciente de la Universidad de Corea, publicada en la revista Theranostics, utilizó un nuevo fármaco llamado ATL001 para mejorar la función de las microglías —las células inmunes del cerebro— infectadas con HSV-1. El medicamento logró reducir la inflamación cerebral y mejorar la capacidad de estas células para eliminar las placas de amiloide del cerebro.
Así, mientras la lucha contra el alzhéimer continúa, este estudio ofrece una pista prometedora: quizás el tratamiento de infecciones virales comunes como el herpes podría ayudarnos a proteger nuestro cerebro en el futuro.
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