Cada año, en España se diagnostican unos 3.600 casos de melanomas. Pero la cifra, afirma la Organización Mundial de la Salud, se triplicará a nivel mundial en menos de dos décadas.
Por si esto fuera poco se trata de los tumores con la mayor tasa de mutación de todos los conocidos. Si los cánceres pediátricos tienen una tasa de mutación de 0,3 por millón de pares de base (Mb) y los de pulmón ascienden a una media de 5 mutaciones/Mb, en los casos de melanoma, las cifras escalan a 18 mutaciones/Mb, con pacientes que superan las 100 mutaciones/Mb.

Por todo esto, la comprensión del melanoma es uno de los objetivos centrales de los especialistas. Y Marisol Soengas, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), es una de las mayores expertas del campo. Y una de las responsables del estudio, publicado en Nature, que ha logrado identificar la proteína que define el DNI del melanoma.

En conversación telefónica con Quo, Soengas nos explica que en verdad “no hay un tipo de melanoma, hay varios. Son de los tumores con la mayor capacidad metastásica que se conocen. A partir de los dos, tres milímetros de profundidad, ya son muy malos y tienen gran probabilidad de generar metástasis en el organismo. Por ello hay tanto interés, conocer la diferencia entre este tipo de tumores y otros”.

La investigación del equipo de Soengas se centró en una proteína en particular, la CPEB4, una navaja suiza por la cantidad de funciones que desempeña y que, al alterarse, provoca una cascada de efectos indeseables. “Cuando las células se dividen acumulan proteínas que están alteradas y eso hay que limpiarlo – afirma Soengas –. Lo que encontramos es que esos mecanismos, llamados de autofagia, están alterados en el melanoma, porque este desactiva la proteína CPEB4. Su función es única en el melanoma ya que controla las características de agresividad y además es como un amplificador de señal que regula a otras proteínas de la célula, es una suerte de llave maestra de otras puertas y la CPEB4 abre la puerta para que las células se dividan más, tengan mayor capacidad de metástasis y mantengan esa capacidad agresiva”.

Esta es precisamente otra característica que hace diferentes a los melanomas, la agresividad, ya que avanza muy rápido. Es una cuestión de milímetros y crecen más en vertical que en horizontal, lo que aumenta su capacidad de metástasis. Y el paciente al ver que la mancha o lunar no aumenta de tamaño, piensa que no debe preocuparse. “Exacto – confirma Soengas–. Y, por si fuera poco, hay muchos tipos de melanomas, la mayoría aparecen en la piel, pero también los hay en aquellas zonas que no están expuestos al sol, como en los ojos o en mucosas. Se insiste mucho en la protección al sol pero este no es el único factor de protección”. El hallazgo de los mecanismos implicados en esta proteína permitirían desarrollar una posible terapia contra este tipo de tumores. Pero ese no es el único porvenir. “En el futuro – apunta Soengas – queremos comprender cómo se distribuye el melanoma por el resto del cuerpo. En cuanto a las autopistas que pueden tener las células tumorales para distribuirse, están las arterias o venas, que son las más conocidas y el sistema linfático. Nosotros estamos estudiando estas últimas autopistas para comprender cómo llegan a colonizar nuevas regiones. Todo esto se podría enmarcar en el estudio del secretoma, las proteínas que las células secretan para preparar la metastasis antes que llegue a otros órganos. En cierto sentido los tumores tienen muchos personas shoppers que les preparan el ambiente antes que lleguen”.
Expertos como Soengas comienzan a hablar el idioma de estos “anfitriones” con la esperanza de descubrir cómo evitar que viajen por nuestro cuerpo.

Juan Scaliter