Los científicos que estudiaban el Parechovirus humano (miembro de la familia Picornaviridae que incluye el resfriado común, la polio, la hepatitis A y la fiebre aftosa) llevan años convencidosde que las señales que regulaban la configuración de un virus estaban localizadas en una pequeña área del genoma. Pero no habían podido demostrarlo.
Ahora,de expertos británicos y finlandeses ha logrado descubrir que el virus se forma como resultado de múltiples sitios dispersos en el genoma que actúan juntos. El hallazgo, publicado en Nature, señala que el mecanismo de decodificación parecía idéntico en todas las cepas del virus, permitiendo potencialmente que un único fármaco los tratara a todos, algo que no es posible con una vacuna.
“Gracias a una combinación de la biología y modelos matemáticos – afirma en un comunicado, una de las autoras del estudio, Reidun Twarock –, nuestros resultados sugieren que el mecanismo se basa en múltiples sitios dispersos en el genoma que actúan juntos de una manera cooperativa para permitir la formación de virus eficientes. El resfriado común infecta a más de dos mil millones de personas al año, por lo que es uno de los patógenos virales más exitosos. Estamos muy contentos de dar este paso crucial”.
Si bien esto permite pensar, en primera instancia, en una cura para el resfriado común, las aplicaciones posibles son más amplias. .
“La codificación – añade otro de los autores, Peter Stockley – funciona como los engranajes de un reloj. Ahora necesitamos un medicamento que tenga el mismo efecto que verter arena en el reloj, para que cada parte del mecanismo viral pueda ser anulada. Necesitamos alejarnos de un enfoque de vacunas, que es lo que tenemos para la gripe y la polio. Necesitamos alejarnos de un enfoque de vacunas, que es lo que tenemos para la gripe y la polio. Las vacunas, aunque nuestra mejor fuente de defensa contra la polio en este momento, pueden resultar en la liberación de cepas más virulentas de la enfermedad. La protección contra la infección depende, por lo tanto, de la continuidad de la vacunación a nivel mundial, lo cual es muy costoso y logísticamente difícil”.
Así, la siguiente etapa es la detección de posibles fármacos antivirales que se dirijan a este mecanismo de decodificación, algo que podría potencialmente llegar en los próximos diez años.
Para la autora principal, Sarah Butcher, “esta nueva investigación significa que el tratamiento sería menos probable que desencadenará la resistencia a los medicamentos, que es actualmente uno de los principales problemas en la terapia antiviral. Este descubrimiento podría ser un gran paso adelante para curar diferentes enfermedades”.
Juan Scaliter
