En un estudio publicado en la revista Nature, biólogos del Instituto de Tecnología de Massachusetts, MIT, han demostrado que restaurar las funciones de la proteína p53 en ratones con cáncer de pulmón, no tiene efectos en su desarrollo temprano, pero al restaurar sus funciones, se previene que nuevos tumores se reproduzcan en otras zonas del cuerpo.
Desde 1980, los científicos especializados en cáncer saben que la p53 desempeña una tarea fundamental impidiendo que las células con mutaciones cancerígenas se reproduzcan. Esta proteína es defectuosa en la mitad de todos los tipos de cáncer que sufre el ser humano. Por ello los científicos se han centrado en encontrar un remedio que restaure su función. Y una de estas drogas está ahora siendo sometida a evaluación.
Los estudios, realizados por David Feldser y Tyler Jacks, ambos del Instituto Integrado de Investigaciones en Cáncer David H. Koch del MIT, sugieren que restaurar la función de la p53 prevendría la metástasis de un cáncer agresivo de pulmón.
Los científicos trabajaron con ratones que, por ingeniería genética, desarrollarán cáncer de pulmón a las pocas semanas de nacimiento. Estos ratones tienen una forma inactiva del gen de la p53 que cuenta con un “interruptor” que le permite a los científicos encenderlo o apagarlo a voluntad.
En el primer ensayo, los especialistas activaron la proteína en ratones de 4 semanas y que ya habían desarrollado tumores benignos llamados adenomas. Pero para su sorpresa, la actividad de la proteína no tuvo efecto alguno en los tumores.
Para el segundo ensayo esperaron hasta la semana 10 para activar la proteína. En ese momento los tumores ya se habían transformado en adenocarcinomas, tumores malignos. En estos ratones la activación de la p53 hizo que las células malignas desaparecieran, dejando a las células que aún no se habían transformado en cancerígenas.
Para Feldser y Jacks esto sugiere que, naturalmente, la proteína p53 se activa cuando hay una gran actividad de células cancerígenas, algo que no sucede cuando los tumores son benignos.
Juan Scaliter
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