El sorprendente vínculo entre las infecciones intestinales y el Alzheimer

Un virus muy común podría viajar a través del nervio vago del intestino al cerebro, desencadenando el desarrollo del Alzheimer

El Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la acumulación de placas de amiloide y ovillos de tau, es la causa más común de demencia. Aunque se han identificado factores genéticos y ambientales, el origen completo de la enfermedad sigue siendo un misterio. El citomegalovirus (HCMV), un herpesvirus común que puede permanecer latente en el cuerpo, ahora emerge como un posible contribuyente en un subgrupo de pacientes, según la nueva investigación.

Un equipo de científicos de la Universidad Estatal de Arizona (ASU) y el Instituto Banner del Alzheimer ha descubierto un intrigante vínculo entre el HCMV, una infección viral crónica en el intestino, y el Alzheimer. Se estima que la mayoría de las personas entran en contacto con este virus durante las primeras décadas de vida. Generalmente, el HCMV no causa síntomas graves, pero en ciertos casos puede permanecer activo en el intestino y viajar al cerebro a través del nervio vago. Una vez en el cerebro, el virus parece alterar el sistema inmune y favorecer cambios relacionados con el Alzheimer.

Según el Dr. Ben Readhead, coautor principal del estudio, este subgrupo representa entre el 25% y el 45% de los casos de Alzheimer. Los hallazgos, publicados en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, indican que este subtipo incluye las características típicas de la enfermedad (placas amiloides y ovillos de tau) junto con un perfil biológico único de virus, anticuerpos y células inmunes en el cerebro.

El equipo observó que la microglía, las células inmunes del cerebro, desempeñan un papel central. Estas células son responsables de monitorear la salud cerebral y limpiar desechos, pero una activación prolongada puede llevar a inflamación crónica y daño neuronal. En los cerebros postmortem de pacientes con Alzheimer, los investigadores encontraron una acumulación significativa de microglía activada con un marcador específico: el gen CD83. Este marcador fue asociado con la presencia del HCMV en intestinos, nervio vago y tejido cerebral.

El virus viajero

En estudios anteriores, se había detectado un anticuerpo en los intestinos de pacientes con Alzheimer, lo que sugería la presencia de una infección. En esta nueva investigación, los análisis de líquido cefalorraquídeo revelaron que los anticuerpos eran específicos contra el HCMV. Esto llevó a los investigadores a buscar el virus en el intestino, nervio vago y cerebro, encontrándolo en varios casos.

Además, utilizando modelos celulares, los científicos demostraron que el HCMV podía inducir cambios moleculares típicos del Alzheimer, como el aumento en la producción de proteínas amiloides y tau fosforilada. Estas proteínas son tóxicas para las neuronas, acelerando su degeneración y muerte.

El estudio también sugiere que la infección por HCMV no es suficiente por sí sola para causar Alzheimer, ya que la mayoría de las personas entra en contacto con el virus sin desarrollar la enfermedad. Sin embargo, en individuos con infecciones crónicas activas, el HCMV podría ser un factor clave en la progresión de esta forma específica de Alzheimer.

¿Una vacuna para el Alzheimer?

Una de las preguntas más importantes que surgen de este estudio es si los medicamentos antivirales existentes podrían beneficiar a los pacientes con Alzheimer asociados al HCMV. Actualmente, los investigadores están desarrollando un análisis de sangre para identificar infecciones activas de HCMV en pacientes con Alzheimer. Este test, combinado con nuevas pruebas de diagnóstico para el Alzheimer, podría ayudar a evaluar el potencial de los tratamientos antivirales.

El equipo enfatiza que se necesitan estudios independientes para validar estos hallazgos y explorar su impacto en la subclasificación, tratamiento y prevención de la enfermedad. Con un enfoque renovado en el papel de las infecciones crónicas en el cerebro, este estudio podría representar un cambio de paradigma en la comprensión del Alzheimer.

En palabras del Dr. Eric Reiman, autor principal del estudio: “Estamos emocionados de que otros investigadores prueben estos hallazgos de manera que marquen una diferencia en el estudio, clasificación, tratamiento y prevención del Alzheimer”.

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