Un estudio de Harvard a lo largo de 43 años comprueba que el café con cafeína y el té reducen el riesgo de demencia y el declive cognitivo, pero el descafeinado no

El café es la bebida más estudiada del mundo en relación con la salud cerebral, y la evidencia acumulada nunca había sido tan sólida como la que publica hoy la revista JAMA. Un consorcio de investigadores de Mass General Brigham, Harvard T.H. Chan School of Public Health y el Broad Institute de MIT y Harvard analizó datos de cuatro décadas de seguimiento de 131.821 adultos estadounidenses (procedentes de los estudios Nurses’ Health Study y Health Professionals Follow-Up Study) y llegó a una conclusión clara: el consumo moderado de café con cafeína se asocia con un 18% menos de riesgo de desarrollar demencia, con menor tasa de declive cognitivo subjetivo y con mejor rendimiento en pruebas cognitivas objetivas. El descafeinado, sin embargo, no mostró ningún efecto protector. Eso apunta a la cafeína, no a los polifenoles del café, como el componente neuroprotector principal.

Café con cafeína: los resultados principales

La principal fortaleza del estudio es su tamaño (más de 130.000 personas) y su duración (hasta 43 años de seguimiento para algunos participantes), que permite capturar una relación que solo emerge con el tiempo. De los 131.821 participantes, 11.033 desarrollaron demencia a lo largo del seguimiento. Los que consumían mayor cantidad de café con cafeína tenían un riesgo de demencia un 18% menor que los que bebían poco o nada. El beneficio era mayor en el rango de 2-3 tazas diarias, y no aumentaba significativamente con cantidades mayores: los bebedores de 4 o más tazas no mostraban mayor protección que los de 2-3, lo que sugiere que el efecto se satura. El mismo patrón se observó con el té: 1-2 tazas diarias producían una protección similar a las 2-3 tazas de café, y más cantidad no añadía beneficio adicional.

Un hallazgo especialmente relevante es que el efecto protector se mantuvo en personas con predisposición genética a la demencia (portadores del alelo APOE4), lo que sugiere que la cafeína puede modular procesos de riesgo de demencia independientemente de la genética. Sin embargo, los autores son explícitos sobre las limitaciones: el diseño es observacional (no prueba causalidad), la medición del consumo de café es por autoinforme (menos precisa que la medición biológica) y factores de estilo de vida no medidos podrían confundir la asociación. «No recomendamos que las personas que no beben café empiecen a hacerlo», señaló la autora principal Yu Zhang. «Lo que vemos es que, para las personas que ya lo hacen, los resultados son muy tranquilizadores».

El mecanismo: cafeína, inflamación y proteína beta amiloide

Los mecanismos propuestos incluyen la capacidad de la cafeína para bloquear los receptores de adenosina en el cerebro (lo que reduce la inflamación neurológica y mantiene la actividad neuronal), su efecto sobre la producción y acumulación de proteína beta-amiloide (la que forma las placas características del alzhéimer) y su papel en la regulación del eje intestino-cerebro. Estudios previos en animales habían demostrado que la cafeína reduce la producción de amiloide en el cerebro, y que los ratones modelos de alzhéimer tratados con cafeína mostraban menor acumulación de placas y mejor función cognitiva.

Los datos epidemiológicos de este estudio son consistentes con esos mecanismos biológicos, aunque no los prueban directamente. En España, donde el consumo de café es históricamente alto (cerca de 3 tazas por persona al día de media), la prevalencia de demencia ya podría estar siendo parcialmente modulada por este factor dietético, aunque separar ese efecto de todos los demás es metodológicamente muy complejo.

REFERENCIA