Una dieta alta en grasas y azúcares durante la etapa de cría en ratones altera de forma permanente las regiones del cerebro que controlan el apetito, pero los probióticos y prebióticos revierten parcialmente el daño.

La comida basura durante la infancia deja una huella en el cerebro que una dieta sana posterior no puede borrar del todo. Esa es la conclusión del estudio publicado en Nature Communications por investigadores de la University College Cork, que alimentaron crías de ratón con una dieta alta en grasas y azúcares durante el período equivalente a la infancia y la adolescencia humanas, luego cambiaron a todos los animales a una dieta estándar durante el equivalente a varios años de vida humana, y evaluaron si las secuelas neurológicas y conductuales habían desaparecido. No habían desaparecido. Los cambios en el comportamiento alimentario y en la organización de las regiones hipotalámicas persistían en la edad adulta sin relación con el peso actual de los animales.

Lo que cambia en el cerebro y por qué persiste

El hipotálamo es el director de orquesta del apetito y el metabolismo energético. Contiene neuronas especializadas en detectar señales de saciedad (leptina, GLP-1, PYY) y señales de hambre (ghrelina, NPY), integrando esa información para regular cuánto se come. En los animales criados con dieta basura, el análisis de expresión génica en el hipotálamo mostró alteraciones sistemáticas en esas vías de señalización que se mantuvieron estables a lo largo del período de recuperación.

Las neuronas del núcleo arqueado, que procesan las señales de leptina y coordinan la respuesta de saciedad a las comidas, mostraban conectividad reducida y respuesta atenuada a los estímulos de saciedad. El comportamiento de los animales adultos que habían comido mal de jóvenes era diferente al de los controles: menos sensibles a las señales de saciedad, con mayor preferencia por alimentos de alta palatabilidad y menor capacidad de regular la ingesta en función del contenido calórico real.

El mecanismo que mejor explica esa persistencia es la neuroinflamación. La dieta alta en grasas y azúcares durante el desarrollo activó células inmunes cerebrales (microglía) en el hipotálamo que produjeron señales inflamatorias que alteraron el entorno en que se desarrollan las neuronas. Ese daño inflamatorio durante la ventana crítica del desarrollo neurológico puede producir cambios en la conectividad sináptica y en la epigenética de las neuronas hipotalámicas difíciles de revertir con el cambio dietético posterior.

La buena noticia: los probióticos y los prebióticos ayudan

El equipo de Cork testó si la administración de Bifidobacterium longum (un probiótico con efectos antiinflamatorios documentados en el hipotálamo) junto con prebióticos podía revertir los cambios conductuales en los animales adultos que habían tenido una infancia de dieta basura. Los resultados fueron parcialmente alentadores: el tratamiento redujo de forma significativa las diferencias conductuales respecto al grupo control sano, aunque no las eliminó completamente.

Eso sugiere que el microbioma intestinal es uno de los mediadores del daño hipotalámico producido por la dieta temprana y que intervenir sobre él en la edad adulta tiene alguna capacidad de reparación. Para los niños españoles, donde el 40% tiene sobrepeso u obesidad y la adherencia a la dieta mediterránea sigue cayendo, el mensaje del estudio es claro: lo que se come en la infancia no es solo una cuestión de peso, sino de arquitectura neurológica permanente.

REFERENCIA