Al fin se conoce la causa del COVID persistente en el cerebro

Un estudio canadiense con tomografía PET halla que los pacientes con COVID persistente han perdido de media un 18% de las terminaciones nerviosas de dopamina en el estriado

Desde 2020, millones de personas con COVID persistente describen un mismo cuadro desconcertante: una falta de motivación aplastante, una niebla mental que no se disipa, palabras que se escapan y movimientos que parecen ir a cámara lenta. Durante años, esas quejas ocuparon una zona gris de la medicina, con síntomas reales y medibles pero sin una explicación biológica clara. Un nuevo trabajo con imágenes cerebrales aporta por fin una señal física concreta de lo que le está pasando al cerebro de estos pacientes.

Síntomas reales sin explicación, hasta ahora

El COVID persistente afecta a alrededor del 5% de la población mundial y agrupa molestias que se prolongan al menos tres meses tras la infección, muchas neurológicas: fatiga, niebla mental, problemas de memoria o ánimo bajo. Pese a lo extendido que está, carece de un tratamiento con eficacia demostrada, en buena parte porque se conocía muy mal qué le ocurre al cerebro. Un equipo del Centre for Addiction and Mental Health y la Universidad de Toronto ha ido a buscar ese mecanismo con una herramienta de precisión, y lo ha encontrado en el sistema de la dopamina.

Contar terminaciones de dopamina con un trazador

La dopamina es un mensajero químico que regula la motivación, el movimiento, el aprendizaje y la sensación de recompensa. Se libera en una región profunda del cerebro llamada estriado, y sus terminaciones nerviosas dependen de una proteína, el transportador vesicular de monoaminas 2 (VMAT2), que se encuentra casi en exclusiva en las neuronas de dopamina. Medir cuánta hay equivale, por tanto, a contar cuántas terminaciones dopaminérgicas siguen intactas. El equipo inyectó un trazador radiactivo que se adhiere a esa proteína y siguió su rastro con una tomografía por emisión de positrones (PET), la misma técnica que se usa para detectar el párkinson temprano. Compararon a 24 pacientes con COVID persistente con 24 personas sanas de edad equivalente, un grupo de control que ampliaron después a 43.

Un 18% menos de conexiones, y con un patrón

El resultado, publicado en la revista eBioMedicine (del grupo Lancet), fue claro. En los pacientes, el trazador encontró bastante menos proteína a la que unirse: una pérdida media de en torno al 18% de las terminaciones de dopamina en tres regiones del estriado. Lo más revelador, sin embargo, llegó al ver que el daño no aparecía repartido al azar. La región concreta más afectada predecía qué síntoma sufría con más intensidad cada paciente. La pérdida en el estriado ventral, ligado a la motivación, se correspondía con más apatía. La del putamen dorsal, que controla el movimiento, con una mayor lentitud motora, y la del núcleo caudado, implicado en la memoria, con peores resultados en pruebas de recuerdo. Esa correspondencia anatómica tan fina es la que descarta que las imágenes reflejen un simple efecto del malestar o del bajo estado de ánimo.

Por qué la dopamina

La pregunta inevitable es por qué el virus castiga precisamente a estas neuronas. Los investigadores manejan dos vías, no excluyentes. Por un lado, las neuronas de dopamina tienen una densidad especialmente alta del receptor ACE2, la puerta que el coronavirus usa para entrar en las células, lo que las haría más vulnerables a una infección directa. Por otro, la inflamación que desata la respuesta inmunitaria puede dañar esos mismos nervios, y el propio equipo ya había visto que las zonas más inflamadas coincidían con las vías de la dopamina. El estudio no aclara cuál de las dos pesa más, aunque sí fija el resultado: las terminaciones han menguado. Un dato práctico importante es que ningún marcador en sangre reflejó ese daño, de modo que un análisis convencional no basta para detectarlo.

Esperanza con cautela

La muestra es pequeña, 24 pacientes, y todos con síntomas neuropsiquiátricos marcados, así que el patrón podría no valer para quienes arrastran sobre todo secuelas respiratorias o cardíacas. Además, el PET mide la densidad de la proteína transportadora, no las neuronas en sí, por lo que cabe la posibilidad de que estas sigan vivas y hayan reducido su producción sin haber muerto, algo decisivo para saber si el daño es reversible.

El propio autor principal, Jeffrey Meyer, admite que quizá no lo sea para todos y que algunos pacientes las recuperan por sí solos. Su equipo prepara un ensayo clínico para reutilizar fármacos que estimulan la dopamina, ya usados en el párkinson, aunque conviene subrayar dos cosas: ese ensayo todavía no existe, de modo que nadie debería automedicarse, y Meyer figura como inventor en una patente pendiente sobre ese tipo de tratamiento para el COVID persistente, un conflicto de interés que conviene tener presente.

Para una comunidad cuyos síntomas fueron durante años puestos en duda o atribuidos a la imaginación, un escáner que muestra una pérdida medible y ordenada, que encaja con precisión anatómica con lo que cada persona siente, cambia el terreno de juego. En España, donde el COVID persistente cuenta con asociaciones de afectados que llevan tiempo reclamando reconocimiento y recursos, esta clase de evidencia importa especialmente.

El mensaje más honesto no convierte el COVID persistente en una enfermedad de la dopamina, aunque sí muestra que una parte de sus secuelas neurológicas empieza a ser visible y, por tanto, abordable. Poner una imagen a un sufrimiento invisible ya es, de por sí, un principio de reparación.

REFERENCIA

• Loss of vesicular monoamine transporter 2 in striatum of long COVID and relationship to neuropsychiatric symptoms (Liu, Persaud, Vieira et al.; sénior Jeffrey H. Meyer, eBioMedicine, 2026. DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106339)

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