Así es cómo los antibióticos destrozan tu microbiota y los años que tarda en recuperarse

Un análisis de recetas y muestras fecales de casi 15.000 adultos suecos identifica los fármacos que alteran la flora intestinal durante años, junto a los que apenas dejan marca.

Te receta el médico una tanda de antibióticos, te la tomas en una semana, se te pasa la infección y das el asunto por cerrado. Los datos sugieren otra cosa. En tu intestino puede quedar la firma de ese tratamiento cuatro, seis, incluso ocho años más tarde, mucho después de que hayas olvidado el nombre del fármaco. La magnitud de ese rastro depende, sobre todo, de cuál te tocó.

Ocho años de recetas cruzados con una muestra de heces

El trabajo, dirigido por Gabriel Baldanzi y Tove Fall en la Universidad de Uppsala (Suecia), aprovecha algo que pocos países tienen: un registro nacional que recoge todos los antibióticos dispensados en las farmacias. Los investigadores rescataron el historial de recetas de los ocho años anteriores y lo cruzaron con el metagenoma fecal (la secuenciación del ADN de todos los microbios presentes en una muestra de heces) de 14.979 adultos de tres grandes cohortes de población. Ese tamaño marca la diferencia respecto a estudios previos, ya que permite separar el efecto de cada tipo de antibiótico en lugar de meterlos todos en el mismo saco, siempre comparando con personas que no habían tomado ninguno durante el periodo.

Los tres que más arrasan tus tripas

Los resultados, publicados en la revista Nature Medicine, dibujan una jerarquía bastante clara. La clindamicina (habitual en infecciones dentales y de piel), las fluoroquinolonas (como el ciprofloxacino, muy usadas en infecciones urinarias y respiratorias) y la flucloxacilina concentran los efectos más profundos y duraderos. Cada tanda de clindamicina tomada menos de un año antes de la muestra se asoció con 47 especies bacterianas menos detectadas; con las fluoroquinolonas y la flucloxacilina, la pérdida rondaba las 20 especies. Cuando el tratamiento se remontaba a entre cuatro y ocho años atrás, seguía apareciendo una alteración en la abundancia del 10% al 15% de las especies analizadas. La diversidad bacteriana se recuperaba con rapidez durante los dos primeros años, para luego frenarse, de modo que Fall sospecha que la restauración nunca llega a ser completa.

En el otro extremo quedaron la penicilina V (la más prescrita en Suecia fuera del hospital), las penicilinas de amplio espectro como la amoxicilina (la más usada en España) y la nitrofurantoína, con cambios pequeños y pasajeros. Ahí está el dato de mayor utilidad práctica de todo el estudio: la elección concreta del fármaco pesa tanto como la decisión de recetar un antibiótico.

Por qué unos arrasan y otros pasan de largo

Baldanzi apunta a dos factores. El primero es el espectro de actividad, es decir, cuántos tipos distintos de bacterias es capaz de matar el fármaco: las fluoroquinolonas barren tanto grampositivas como gramnegativas, un abanico enorme. El segundo tiene que ver con la ruta de salida del organismo. Algunos antibióticos, la clindamicina entre ellos, presentan circulación enterohepática: el hígado los excreta con la bilis, regresan al intestino y allí siguen actuando más tiempo, con lo que la exposición de la flora se prolonga.

El caso de la flucloxacilina fue la sorpresa. Se considera un antibiótico de espectro estrecho, dirigido sobre todo a bacterias grampositivas, así que nadie esperaba una huella tan marcada. Los autores sospechan que la explicación está también en esa circulación enterohepática, si bien reconocen que los niveles que el fármaco alcanza en el intestino no se han caracterizado bien. Fall ha pedido expresamente que otros grupos confirmen el hallazgo antes de darlo por bueno.

Lo que falta por saber

Conviene leer la letra pequeña. Hablamos de un estudio observacional, capaz de detectar asociaciones sólidas, incapaz por sí solo de demostrar causa y efecto. El registro cubría únicamente los ocho años previos, de manera que cualquier antibiótico tomado antes quedó fuera del radar, y cada participante aportó una sola muestra de heces, una foto fija en lugar de una película de la recuperación. El equipo recoge ya una segunda ronda de muestras en casi la mitad de los participantes, para averiguar quién recupera antes su flora y quién se queda con la marca. Otro matiz que importa: una alteración medible en la composición bacteriana no equivale de forma automática a un problema de salud, si bien la disbiosis (el desequilibrio de esa comunidad microbiana) se ha relacionado con infecciones intestinales graves, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

Qué debería hacer tu médico con esta información

La lectura equivocada de todo esto sería empezar a temer a los antibióticos. Una infección bacteriana sin tratar resulta mucho más peligrosa que cualquier desajuste de la flora, y los propios autores insisten en seguir las indicaciones del médico. La lectura útil apunta a otro sitio: tomarlos solo cuando hacen falta (en un catarro no sirven absolutamente de nada) y, si existe más de una opción igual de eficaz para tu infección, preguntar en la consulta si alguna es más amable con el intestino. En cuanto a los probióticos, la tentación de recurrir a ellos al terminar el tratamiento choca con una evidencia bastante más flaca de lo que promete el marketing, porque faltan pruebas sólidas de que restauren la flora después de una tanda de antibióticos.

Detrás de este asunto late otro mayor, el de la resistencia a los antibióticos, que la Organización Mundial de la Salud sitúa entre las principales amenazas para la salud pública mundial y que se alimenta justamente del uso excesivo e inadecuado. Cuidar la flora intestinal y frenar a las bacterias resistentes empujan, por suerte, en la misma dirección: usar estos fármacos con puntería. Resulta casi humilde descubrir que una receta de hace media década sigue moldeando en silencio al ecosistema que llevas dentro.

REFERENCIA

• Antibiotic use and gut microbiome composition links from individual-level prescription data of 14,979 individuals (Baldanzi et al., Nature Medicine, 2026. DOI: 10.1038/s41591-026-04284-y)

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