Actualmente existen unas 600 enfermedades neurodegenerativas y estas representan un 35% del gasto en sanidad en Europa. Pero a medida que la población envejezca y la esperanza de vida aumente, las previsiones indican que más y más gente podría sufrir de estas dolencias.
Un año atrás, un equipo de expertos de la Universidad de Indiana, liderados por Hui-Chen Lu, descubrió que la enzima MNAT2 desempeña dos funciones importantes en el cerebro. La primera es de protección de las neuronas frente al estrés y la segunda de guardaespaldas, combatiendo las proteínas conocidas como tau, que se acumulan en el cerebroy producen placas. La investigación, publicada en PlosOne fue la primera en revelar la función de guardaespaldas de dicha enzima.

Ahora, en un nuevo trabajo, publicado en Nature, el equipo de Lu ha analizado unos 1.280 compuestos y ha descubierto que 24 de ellos tienen el potencial de estimular la producción de la enzima MNAT2 para protegernos contra la demencia.
“Este trabajo – explica Lu en un comunicado – podría ayudar a avanzar en los esfuerzos para desarrollar medicamentos que aumenten los niveles de esta enzima en el cerebro, creando un bloqueo químico contra los efectos debilitantes de los trastornos neurodegenerativos”.
Las proteínas tau se han vinculado con trastornos neurodegenerativos como las enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington, así como la esclerosis lateral amiotrófica, también conocida como ALS.
El ensayo se realizó en ratones y se les administraron dos dosis de entre 20 y 50 mg de cafeína por kilo. Si tenemos en cuenta que una taza de café puede llevar 80 miligramos de este compuesto, una persona de 70 kilos debería tomar, como mínimo, 1,4 gramos de cafeína, es decir casi 20 tazas de café…en su primera dosis.“Profundizar en el conocimiento sobre las vías en el cerebro que podrían causar de modo natural la disminución de esta enzima – concluye Lu –, es tan importante como la identificación de compuestos que desempeñen un papel en el tratamiento futuro de estos trastornos mentales”.

Juan Scaliter