Cada vez que las células, nuestras o de cualquier ser vivo, se dividen duplican su material genético. Esta información, el ADN, se ubica en los cromosomas. Pero el mecanismo de réplica no es “perfecto” y el extremo de cada cromosoma no se copia hasta el final. La consecuencia de esto es que, en cada división los telómeros (los extremos del cromosoma, ADN no codificante) se acortan. Cuando los telómeros llegan a un límite, la célula deja de replicarse y es eliminada. Esto es algo que no ocurre con las células cancerosas: los telómeros se reparan constantemente y no se eliminan.
La estructura de proteínas que protegen los telómeros, conocidas como shelterinas (del inglés shelter, protección o refugio), llevan años estudiándose por ser dianas para combatir el cáncer, ya que actúan como escudo para que las células tumorales se dividan sin control, su mayor poder.
El problema es que hasta ahora no se habían descubierto fármacos o mecanismos que permitan destruir los telómeros
Hace dos años, el grupo dirigido por Maria Blasco, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) publicó un artículo en el que mostraban que era posible, mediante ciertos compuestos, quitarle al cáncer la capacidad de reproducción descontrolada.
Ahora, en un nuevo estudio, publicado en Nature Communications, el equipo de Blasco demostró que aquellos compuestos pueden provocar daños en la proteína PI3K, clave en cáncer y en envejecimiento. Se trata de la primera vez que se describe un vínculo funcional entre esta ruta y los telómeros.
“La idea era buscar fármacos que fueran capaces de disminuir los niveles de TRF1, una de las shelterinas esenciales para la integridad de los telómeros – explica Blasco –. Encontramos varios que al administrarlos inducían daño en estas estructuras y provocaban así que las células cancerígenas no se pudieran dividir, pero no sabíamos cuál era su diana exacta”. Y esto es, precisamente, lo que han averiguado con este nuevo trabajo.
Juan Scaliter
