La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos degenerativos más frecuentes en nuestro país: al menos 300.000 personas la padecen, según una investigación de la Fundación del Cerebro. Las cifras son muy similares en toda Europa y cada vez se hace más necesario encontrar una cura.
Ahora, un reciente artículo, cuyo autor principal es Scott Ryan, de la Universidad de Guelph, señala el hallazgo de uno de los factores detrás de la muerte de las células nerviosas en esta enfermedad, algo que permitiría ralentizar la progresión de este trastorno neurodegenerativo.
El equipo de Ryan descubrió que la cardiolipina, una molécula dentro de las células nerviosas, ayuda a garantizar que la proteína alfa-sinucleína se pliegue adecuadamente. Si estos pliegues no son los adecuados, se producen depósitos de proteínas, el sello distintivo de la enfermedad de Parkinson ya que estos depósitos son tóxicos para las células nerviosas que controlan el movimiento voluntario. Cuando se acumulan demasiados de estos depósitos, las células nerviosas mueren.
«Identificar el papel crucial que la cardiolipina desempeña para mantener estas proteínas funcionales – explica Ryan en un comunicado – significa que esta molécula puede representar un nuevo objetivo para el desarrollo de terapias contra la enfermedad de Parkinson. Actualmente no hay tratamientos que impidan que las células nerviosas mueran».
Publicado en la revista Nature Communications, el estudio utilizó células madre recolectadas de personas con la enfermedad. El estudio reveló que, dentro de las células, la alfa-sinucleína se une a las mitocondrias (la batería de las células, por así decirlo), donde reside la cardiolipina. La función de la cardiolipina en la mitocondria es extraer la proteína alfa-sinucleína de los depósitos de proteínas tóxicas y convertirla en una variante no tóxica, pero “en las personas con la enfermedad de Parkinson, este proceso se ve desbordado con el tiempo y las mitocondrias finalmente se destruyen, – añade Ryan –. Como resultado, las células mueren lentamente. Ahora tenemos una mejor comprensión de por qué las células nerviosas mueren en la enfermedad de Parkinson y cómo podemos ser capaces de intervenir. La esperanza es que podamos reducir las deficiencias locomotrices en un modelo animal. Es un gran paso hacia el tratamiento de la causa de esta enfermedad”.
Juan Scaliter
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