Un investigador de Chicago falleció tras infectarse con una cepa debilitada de Yersinia pestis, la bacteria de la peste negra. Lo que parecía imposible terminó sucediendo y dejó muchas preguntas sobre la mesa.
La peste negra, también llamada muerte negra o epidemia de la peste fue la pandemia más devastadora de la historia de la humanidad, que afectó a amplias zonas de Europa, Asia y África en el siglo XIV, y que pudo matar entre 80 y 200 millones de personas, que en aquella época podría ser hasta el 60% de la población. La peste está erradicada, pero todavía puede ser peligrosa.
Un científico de 60 años, que trabajaba con bacterias cada día, manejaba en su laboratorio de Chigago una cepa atenuada de Yersinia pestis, el mismo microbio que causó la Peste Negra. Nadie pensó que pudiera hacerle daño, pero lo hizo, y murió tras desarrollar una infección repentina. El caso ha desconcertado a los expertos y ha encendido todas las alarmas.
Todo comenzó como cualquier resfriado fuerte. Dolor muscular, tos, fiebre. Fue al médico, que sospechó una infección respiratoria, pero él decidió volver a casa y descansar. Nada hacía pensar en algo más grave. Tres días después, ya no podía respirar bien. Llamaron a una ambulancia, lo conectaron al oxígeno y lo trasladaron al hospital. A pesar de que las radiografías no mostraban nada anormal, los análisis de sangre sí: sus defensas estaban disparadas y, lo más preocupante, había bacterias en su sangre. Lo trataron de inmediato con antibióticos, pero su estado se agravó. Apenas doce horas más tarde, murió de un paro cardíaco.
Y entonces llegó la pieza que faltaba: trabajaba en un laboratorio con cepas vivas de Yersinia pestis.
¿Cómo pudo infectarse con algo que no debía infectar?
La cepa en cuestión había sido modificada genéticamente para que no pudiera causar enfermedad. En concreto, no tenía el gen necesario para absorber hierro, algo que las bacterias necesitan para sobrevivir y multiplicarse. Por eso, se consideraba segura. El laboratorio siguió todos los protocolos, no hubo errores en las instalaciones, y ningún compañero resultó contagiado.
La respuesta no estaba en la bacteria, sino en el propio científico. Tras su muerte, los médicos descubrieron que tenía hemocromatosis hereditaria, una condición genética que provoca que el cuerpo absorba demasiado hierro de los alimentos. Este exceso de hierro, almacenado en su sangre y órganos, fue justo lo que permitió a la bacteria «débil» fortalecerse y atacar.
Dicho de otra forma: su cuerpo ofrecía a la bacteria el entorno perfecto que necesitaba para sobrevivir, justo lo que no debía tener si se quería mantener la infección a raya.
Este no fue un accidente común. Es una advertencia. Una llamada de atención sobre cómo factores individuales (en este caso, una condición genética rara) pueden romper todos los esquemas de seguridad.
Aunque el científico a veces se saltaba las normas básicas de protección, como usar guantes, lo que realmente le puso en peligro fue algo que ni él sabía: una mutación hereditaria que alteró completamente el equilibrio con una bacteria debilitada.
Desde entonces, la comunidad científica está revaluando qué significa “seguro” en contextos de laboratorio. Porque lo que funciona para la mayoría no siempre protege a todos.
Este no es el único caso. Ya se han documentado otras infecciones graves en personas con hemocromatosis expuestas a bacterias del mismo género. Así que el patrón empieza a repetirse. Lo que parece un resfriado, en el cuerpo equivocado, puede convertirse en una trampa mortal.
En microbiología, nunca hay que confiarse. Ni siquiera con las bacterias debilitadas. Porque a veces, todo lo que necesita un enemigo dormido, es el entorno perfecto para despertar.
REFERENCIA
Diagnostic dilemma: A scientist caught plague from bacteria thought to be ‘noninfectious’
