El virus Epstein-Barr (EBV) suele infectar a cerca del 90% de la población, en general sin efectos perjudiciales. Sin embargo, las personas con sistemas inmunitarios debilitados, como receptores de trasplantes de órganos o infectados por el VIH, presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer por dicho virus.
Un equipo del Instituto del Cáncer de Duke (EE.UU.) ha descubierto una “importante ruta bioquímica que la célula huésped infectada activa para impedir que un virus oncogénico cause la aparición del cáncer”, según uno de los autores principales del hallazgo, Micah Luftig. Los investigadores aprendieron cómo supera el EBV la respuesta de la célula.
El trabajo, publicado en la revista Cell Host and Microbe y difundido por el servicio de noticias científicas SINC se basa en la hipótesis de que la célula detecta que el virus trata de tomar el control. “Cuando se activa esta respuesta de estrés oncogénico, se mantiene el virus a raya, ahora sabemos la razón», indican los autores.
El equipo de Luftig identificó dos enzimas, denominadas kinasas, que desempeñaban un papel clave en la mediación de esta respuesta de estrés oncogénico y colaboran para impedir la proliferación descontrolada de linfocitos tipo B, denominada inmortalización. Cuando los científicos bloquearon las kinasas de ATM y Chk2, la proliferación descontrolada arrojó diez veces más células infectadas. Esta expansión de las células está relacionada con varios tipos de cáncer. Cerca del 20% de todos los cánceres humanos están causados por agentes infecciosos y alrededor del 80% de dichas infecciones son de origen vírico.
El trabajo podría traducirse en terapias beneficiosas para los pacientes que no dispongan de sistemas inmunitarios fuertes y que precisen de protección frente a la amenaza de una infección por EBV”, señala Luftig.
Redacción QUO
