Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego, liderados por Nissi Varki, señalan que la pérdida de un solo gen, hace dos o tres millones de años, puede haber resultado en un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en los seres humanos. Los hallazgos se han publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.
La aterosclerosis, la obstrucción de las arterias por depósitos de grasa, es la causa de un tercio de las muertes a nivel global debido a enfermedades cardiovasculares. Existen muchos factores de riesgo conocidos, como el colesterol en la sangre, la inactividad física, la edad, la hipertensión, la obesidad y el tabaquismo, pero en aproximadamente el 15% de los eventos de enfermedad cardiovascular vinculados a la aterosclerosis, no se aplican ninguno de estos factores.
Hace una década, el equipo de Varki descubrió que los ataques coronarios que ocurren naturalmente debido a la aterosclerosis son prácticamente inexistentes en otros mamíferos, incluidos los chimpancés, cuyos «ataques cardiacos» se deben a una falla aún inexplicable del músculo cardíaco.
En el nuevo estudio, Varkis analizó ratones modificados para ser deficientes (como los humanos) en una molécula de azúcar de ácido siálico llamada Neu5Gc. Los ratones mostraron un aumento significativo en la aterogénesis (el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias) en comparación con los ratones de control, que conservan el gen CMAH que produce Neu5Gc.
Los investigadores creen que una mutación inactivó el gen CMAH hace unos millones de años, un evento posiblemente vinculado a un parásito de la malaria.
En sus hallazgos, el equipo de investigación dijo que la eliminación de CMAH y Neu5Gc similar a la de los humanos en ratones causó un aumento de casi dos veces la gravedad de la aterosclerosis en comparación con los ratones no modificados.
Pero al consumir carne roja, los humanos también están expuestos repetidamente a Neu5Gc, lo que según los investigadores provoca una inflamación crónica. En sus pruebas, los ratones modificados recibieron una dieta rica en grasas y sufrieron un aumento adicional de 2,4 veces en la aterosclerosis.
Pero la pérdida evolutiva del gen CMAH parece haber producido otros cambios significativos en la fisiología humana, incluida la reducción de la fertilidad y una mayor capacidad para correr largas distancias.