A medida que envejecemos, se producen cambios en todo nuestro cuerpo.
Ciertas partes del cerebro se encogen, especialmente aquellas importantes para el aprendizaje y otras actividades complejas. En otras regiones, la comunicación entre las neuronas se puede reducir, al igual que el flujo de sangre. A todo esto hay que sumarle aquellos cambios producidos por algún tipo de demencia senil.
El cerebro generalmente se encoge en algún grado en el envejecimiento saludable, pero, sorprendentemente, no pierde neuronas en grandes cantidades. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, el daño está muy extendido, ya que muchas neuronas dejan de funcionar, pierden conexiones con otras neuronas y mueren. El Alzheimer interrumpe los procesos vitales para las neuronas y sus redes, incluida la comunicación, el metabolismo y la reparación.
¿Hay alguna solución ante este proceso? Un reciente estudio, realizado por expertos del entro de Biología Molecular «Severo Ochoa» (CBMSO, CSIC-UAM) y publicado en Journal of Neuroscience, sugiere que sí.
Las neuronas disfuncionales en el hipocampo de ratones hembras adultas modificadas para manifesar demencia pueden repararse y reconectarse a partes distantes del cerebro segun los resulados. La similitud entre el modelo de ratón y la condición humana subraya el potencial terapéutico de atacar estas células en pacientes con demencia.
En comparación con los sujetos de control, los investigadores, liderados por María Llorens-Martín, observaron alteraciones sorprendentemente similares en neuronas recién nacidas de su modelo de ratón y del tejido cerebral humano de pacientes con demencia frontotemporal. En ratones, la activación química de las células y la colocación de animales en un entorno estimulante con ruedas y juguetes invirtieron las alteraciones y restauraron parte de la conectividad interrumpida por la demencia. Si se traducen a los seres humanos, estos resultados sugieren nuevas direcciones potenciales para combatir el deterioro cognitivo en los ancianos.
Juan Scaliter
