El objetivo de bloquear las enfermedades hereditarias en fase embrionaria está cada vez más cerca. Un equipo dela Universidad Sun Yat-sen, Guangzhou, China ya ha logrado eliminar en embriones el gen que produce la beta-talasemia, una enfermedad potencialmente mortal relacionada con la hemoglobina.
Para lograrlo, los investigadores utilizaron una técnica basada en la edición del ADN, concretamente de la información contenida en el código base que albergan los cuatro bloques fundamentales de nuestro ADN: adenina (A), citosina (C), guanina (G) y timina (T). Todas las instrucciones para construir el cuerpo humano están codificadas en combinaciones de esas cuatro bases.
Un cambio en una única base del código genético es la causante de la beta-talasemia. Escaneando el ADN y convirtiendo en G uno que era A los científicos lograron eliminar el fallo.
La edición del código genético es un avance conocido como Crispr que ya está revolucionando la ciencia. El último paso lo ha dado el equipo chino liderado por Junjiu Huang, que ha sido capaz de demostrar la viabilidad de curar enfermedades genéticas en embriones humanos por este.
El avance no ha estado exento de polémica. Robin Lovell-Badge, del Instituto Francis Crick de Londres, ha criticado que no se hicieran más investigaciones con animales antes de pasar a investigar con embriones humanos. En su defensa, los investigadores chinos argumentan que los experimentos se han llevado a cabo con pacientes con el trastorno sanguíneo de la beta-talasemia y en embriones humanos producidos mediante la técnica de la clonación. “Esta técnica tiene el potencial de corregir o reproducir muchas mutaciones patógenas con fines de investigación”, ha explicado David Liu, pionero en la investigación de bases.
El debate de hasta dónde llegar está sobre la mesa. “En muchos países, incluido China, es necesario contar con mecanismos más sólidos para la regulación, la supervisión y el seguimiento a largo plazo», reclama el profesor Lovell-Badge.
Redacción QUO
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