Todos hemos escuchado la expresión lo que no te mata te hace más fuerte. Ahora, una investigación dirigida por Gerald Shadel, del Instituto Salk, sugiere por qué esto podría ser cierto, al menos a nivel celular. De acuerdo con los resultados, publicados en publicada en Cell Metabolism, las exposiciones breves a factores estresantes, pueden ser beneficiosas al provocar que la célula desencadene la producción sostenida de antioxidantes, moléculas que ayudan a eliminar la acumulación celular tóxica relacionada con el metabolismo normal.
La investigación también reveló que el estrés a corto plazo en las células conduce a cambios en las mitocondrias (que se deterioran con la edad), por lo que generan menos subproductos tóxicos. Los hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para contrarrestar los efectos celulares del envejecimiento, posiblemente incluso extendiendo la esperanza de vida.
“La novedad de este estudio – explica Shadel en un comunicado – es que hemos generado un modelo en el que podemos desactivar la producción de antioxidantes en las mitocondrias, pero de forma reversible. Así que pudimos inducir este estrés en ventanas de tiempo específicas y ver cómo respondían las células”.
En el proceso de conversión de los alimentos en energía química, las mitocondrias producen una sustancia química llamada superóxido, que tiene un papel fundamental en las células, pero es tóxico si se acumula. Por esta razón, las mitocondrias también producen una enzima, superóxido dismutasa o SOD, para convertir el superóxido a una forma menos tóxica.
Los autores del estudio querían saber cómo el estrés celular a corto plazo en etapas tempranas del desarrollo, podría afectar la salud más adelante en la vida. Para ellos crearon un “interruptor” que permite apagar la enzima SOD durante cortos períodos de tiempo con el fin de estudiar cómo las células y los animales respondían al estrés celular y a la acumulación tóxica.
En un grupo de ratones genéticamente idénticos, aún en el útero, la mitad con un interruptor molecular «apagado» para SOD, los científicos evaluaron las reacciones cuando la enzima se desactivaba. Después de que los ratones nacieran y durante su vida, ambos grupos parecían iguales, pero las muestras de hígado tomadas cuando tenían cuatro semanas contaban una historia diferente: los ratones cuya enzima SOD había sido apagada brevemente para desencadenar el estrés en las mitocondrias, tenían niveles más altos de antioxidantes, más mitocondrias y menos acumulación de superóxido que el ratones que no habían experimentado estrés.
El trabajo sugiere que el estrés mitocondrial a corto plazo puede conducir a adaptaciones a largo plazo que podrían mantener las células sanas por más tiempo, evitando el envejecimiento y la enfermedad.
Juan Scaliter
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