Nuestra piel se mantiene sana gracias a un ciclo constante: las células dérmicas enfermas mueren y son reemplazadas por nuevas células. Este proceso se mantiene gracias a células progenitoras que se dividen y diferencianen dérmicas funcionales para reemplazar a las que mueren. Se trata de un proceso que cuenta con el apoyo de un pequeño número de “células madre” que permanecen inactivas hasta que deben cumplir la función de reparación.

Pero a veces esto no se produce con la fluidez necesaria y se generan tumores. Una parte del ADN resulta dañada, las células se multiplican sin control (la marca registrada del cáncer) y en algunos casos genera un tumor benigno, pero en otras puede distribuirse por el resto del cuerpo, metástasis, y puede llegar a otros órganos.Hasta ahora no se conocía exactamente qué células fallaban y desencadenaban los tumores, pero un nuevo estudio, publicado en Nature, ha demostrado en ratones que las células progenitoras son las que provocan tumores benignos y solo las células madre tienen el potencial para desencadenar cáncer.

Un equipo de la Universidad Libre de Bruselas y la Universidad de Cambridge, liderados por Cédric Blanpain y Ben Simons, respectivamente, modificaron ratones con un oncogén (un gen anormal, capaz de inducir tumores) y lo unieron a una proteína fluorescente para poder seguirlo. No solo a él, sino a todas las células en las que dicho oncogén estaba activo. Así descubrieron que solo las células derivadas de las que contaban con este gen mutado, podían producir tumores al evitar la apoptosis o muerte celular programada, reproduciéndose pese a no ser sanas.

«Es muy raro poder identificar la célula que origina un tipo de cáncer – explica Blanpain – y hasta ahora nadie había sido capaz de realizar un seguimiento de lo que ocurre a nivel individual a medida que mutan y proliferan. Ahora sabemos que las células madre son los culpables: cuando un oncogén en una célula madre se activa, se desencadena una reacción en cadena que supera los mecanismos de seguridad de la célula”.

Juan Scaliter