Por qué es tan difícil desarrollar una vacuna contra los diferentes tipos de gripe? La respuesta está en la estructura de este virus. Allí, en la membrana exterior, hay dos sustancias que son el dolor de cabeza de los expertos. Una es una proteína, la hemaglutinina (HA), responsable de la unión del virus a la célula infectada y, al mismo tiempo, la encargada de aglutinar a los glóbulos rojos de la sangre. La segunda es una enzima, la neuraminidasa (NA), que rompe los enlaces que la HA establece con la célula infectada y así poder contagiar nuevas células. Básicamente, mientras la hemaglutinina tiene la llave para infectar las células y la alarma que convoca a otras, la neuraminidasa corta el hilo que une el virus a la célula para que este pueda infectar a las sanas. La variedad del virus depende de la estructura concreta de estas dos sustancias. Por ello se cataloga la gripe como H1N1 o H5N1, según su tipo, en donde la H representa a la hemaglutinina y la N a la neuraminidasa.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, cada año mueren cerca de medio millón de personas por gripe.
Por si esto fuera poco, cada año hay que reformular la vacuna porque el virus muta con mucha frecuencia. La opción más viable era atacar una zona del virus que no cambiara tanto. Y eso fue lo que hicieron dos grupos diferentes de científicos: presentar lo que podría ser una vacuna universal contra la gripe.
La primera fue desarrollada por investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Contagiosas de EEUU. Científicos de su Centro de Investigación de Vacunas (VRC, por sus siglas en inglés). El método elegido fue introducir nanobacterias que eliminaron la cabeza de la hemaglutinina pero mantuvieron su tallo activo, de modo que el cuerpo tuviera una reacción defensiva y pudiera crear anticuerpos. La cepa elegida para este ensayo fue, inicialmente, la H1N1 que se probó en ratones y hurones. En el artículo publicado en la revista Nature Medicine, los científicos explican que también se probaron otras cepas, como la H5N1, para ver si la respuesta inmunológica era efectiva. Todos los ratones del grupo de control, alos que no se vacunó, murieron, mientras los tratados con su vacuna seguían vivos. El caso de los hurones fue distinto: de los seis vacunados, sobrevivieron 4.
El segundo grupo llevó a cabo una estrategia diferente. Los investigadores del Centro de Prevención Janssen y el Centro de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés), aplicaron una combinación de mutaciones para alargar el palo de la hemaglutinina, pero sin alterar su estructura, de modo que el sistema inmune pudiera seguir detectando al virus. En este caso también se utilizaron diferentes cepas para probar respuestas a varios tipos de virus. Primero con ratones, que no mostraron signos de haberse infectado, y luego con macacos que, si bien mostraron síntomas, sobrevivieron. El próximo paso de este estudio, publicado en la revista Science, es el ensayo en humanos.
Juan Scaliter
