Una revisión de estudios resume cinco vías por las que los microplásticos en el cerebro podrían agravar Alzheimer y Párkinson, desde el estrés oxidativo hasta el daño en la barrera hematoencefálica.
Desde hace años, los científicos han encontrado microplásticos en la sangre, placenta, pulmones y, más recientemente, en tejido cerebral humano. Varios trabajos sugieren que estos fragmentos minúsculos, presentes en aire, agua y alimentos, se acumulan con el tiempo y podrían interferir con procesos clave del sistema nervioso. La inflamación crónica, que está detrás de múltiples enfermedades, aparece aquí como consecuencia de esta contaminación.
Una nueva revisión de estudios de la University of Technology Sydney, publicada en la revista Molecular and Cellular Biochemistry, describe cinco vías biológicas que explican cómo los microplásticos pueden inflamar y dañar el cerebro. El farmacólogo Kamal Dua recuerda que un adulto podría ingerir hasta 250 gramos de microplásticos al año, una ración del tamaño de un plato. Cita fuentes cotidianas, como marisco contaminado, sal, alimentos procesados, bolsitas de té, tablas de cortar, bebidas embotelladas y fibras sintéticas que flotan en el polvo doméstico.»Los plásticos comunes incluyen polietileno, polipropileno, poliestireno y tereftalato de polietileno o PET. La mayoría de estos microplásticos se eliminan de nuestro cuerpo, sin embargo, los estudios muestran que se acumulan en nuestros órganos, incluido el cerebro», señaló.
Consumimos un cuarto de kilo de microplásticos al año
La primera vía es la activación de las células inmunitarias del cerebro. El organismo reconoce los microplásticos como intrusos y despierta a la microglía, que libera moléculas inflamatorias. Ese zumbido inflamatorio, si se prolonga, no apaga el incendio, lo aviva. «La barrera hematoencefálica, el filtro que protege el cerebro, se debilita y se vuelve permeable. Una vez ocurre, se activan células y mediadores inflamatorios que agravan el daño en las propias células de la barrera», explica Dua. La barrera hematoencefálica, o BBB por sus siglas en inglés, funciona como un control de fronteras entre sangre y cerebro. Cuando pierde estanqueidad, lo que debería quedar fuera termina dentro.
La segunda vía es el estrés oxidativo. Los microplásticos elevan las especies reactivas de oxígeno, moléculas inestables que dañan lípidos, proteínas y ADN, y al mismo tiempo debilitan los sistemas antioxidantes que las neutralizan. El desequilibrio, si persiste, rompe el equilibrio celular y favorece un entorno tóxico. La tercera vía afecta a las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula. Los autores describen cómo la presencia de plásticos altera la producción de ATP, el «combustible» bioquímico, y esa caída de energía reduce la actividad neuronal y puede terminar lesionando neuronas.
Así entran los microplásticos en el cerebro
La cuarta vía es el deterioro físico y funcional de la propia barrera hematoencefálica. Pequeñas grietas facilitan la entrada de más partículas y de mensajeros inflamatorios, en un círculo vicioso que multiplica el daño. La quinta cierra el círculo con lesión neuronal directa. La revisión explora además mecanismos concretos en enfermedades neurodegenerativas. En Alzheimer, los microplásticos podrían favorecer el acúmulo de placas beta amiloide y ovillos tau, los marcadores de esta enfermedad. En párkinson, la agregación de alfa sinucleína y el deterioro de neuronas dopaminérgicas encajan con la sintomatología característica. Son hipótesis apoyadas por datos celulares y animales, y por hallazgos recientes de micro y nanoplásticos en cerebros humanos.
El trabajo es una colaboración entre UTS y Auburn University, con la autoría principal del estudiante Alexander Chi Wang Siu, y la participación de los investigadores Keshav Raj Paudel y Brian Oliver. «Necesitamos cambiar de hábitos y usar menos plástico. Evita recipientes y tablas de cortar de plástico, no uses secadora, elige fibras naturales en lugar de sintéticas y come menos alimentos procesados y envasados», aconseja Paudel. Los autores insisten en que todavía falta demostrar una relación causal directa con Alzheimer o párkinson, pero piden reducir la exposición mientras llega esa evidencia. La prevención empieza en casa.
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