Alterar el sistema inmune para revertir la parálisis

En las enfermedades autoinmunes, una célula inmunológica identifica un antígeno, una molécula que la célula supone, falsamente, que es un invasor y la lleva a los ganglios linfáticos, donde otro tipo de célula inmunológica T, ataca el antígeno. En la esclerosis múltiple, las células T atacan la vaina protectora de mielina que envuelve las neuronas del cerebro, dejando al cuerpo paralizado.
Ahora, un grupo de investigadores, liderados por Christopher Jewell, de la Universidad de Maryland, ha desarrollado un tratamiento experimental que evita que esto ocurra. El enfoque permitiría combatir enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1 en humanos.
El estudio se presentará hoy en la 253 Reunión Nacional y Exposición de la Sociedad Química Americana (ACS).
“El problema con las inmunoterapias actuales es que no son específicas – explica Jewell –, actúan ampliamente, comprometiendo todo el sistema inmunológico y poniendo en riesgo la salud del paciente, en lugar de enfocarse sólo en aquellas células del sistema inmunitario que están causando el daño”.
Con esto en mente, Jewell pensó que sería posible evitar que las células T “aprendan malos hábitos” llevando directamente a los ganglios linfáticos, un agente que modifique el sistema inmunológico.

Para construir este agente, los investigadores desarrollaron una partícula de un polímero aprobado por la FDA (Agencia de Alimentos y Medicamentos) que actuara como portadora. Y allí pusieron un agente inmunosupresor y el antígeno de la mielina, con ello enseñarían a las células T que la mielina no es un enemigo.
Los investigadores inyectaron estas partículas en los ganglios linfáticos de ratones paralizados (por un equivalente a la esclerosis múltiple, pero en roedores). Las partículas reprogramaron lentamente los ganglios linfáticos para generar células inmunes que migraron al cerebro para detener el ataque contra la mielina. Estos ratones recuperaron la capacidad de caminar, y los efectos persistieron a lo largo de los 80 días del estudio. Los ratones también fueron capaces de responder fácilmente cuando se introdujeron moléculas extrañas, lo que sugiere que el tratamiento no compromete la función inmune normal.
Como un paso siguiente, los investigadores han estado probando la idea en otras enfermedades, como la diabetes de tipo 1 y hasta en modelos del trasplante. A finales de este año, el grupo se unirá a los médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland para comenzar pruebas en primates no humanos, un paso más para investigar esta idea como una futura terapia humana.

Juan Scaliter