El aislamiento social crónico a menudo se asocia con depresión y trastorno de estrés postraumático en humanos. Ahora, un equipo de investigadores de Caltech, liderado por Moriel Zelikowsky, ha descubierto que el aislamiento social provoca la acumulación de una sustancia química particular en el cerebro y que, al bloquear esta sustancia química, se eliminan los efectos negativos del aislamiento. El trabajo tiene aplicaciones potenciales para tratar trastornos de salud mental en humanos.
Los resultados, publicados en Cell, demuestran que el aislamiento social prolongado conduce a una amplia gama de cambios de comportamiento en ratones. Estos incluyen mayor agresividad hacia ratones desconocidos o miedo persistente e hipersensibilidad a estímulos amenazantes. Por ejemplo, cuando se encontraban con un estímulo amenazante, los ratones aislados socialmente, permanecieron congelados mucho después de que la amenaza hubiera pasado, mientras que los ratones normales se mantienen inmóviles hasta que desaparece la amenaza. Estos efectos se observaron cuando los ratones estuvieron sujetos a dos semanas de aislamiento social, pero no a un aislamiento social a corto plazo, 24 horas, lo que sugiere que los cambios observados en las respuestas de agresión y miedo requieren aislamiento crónico.
En un estudio anterior, el equipo de Zelikowsky, descubrió que un neuroquímico llamado taquiquinina desempeña un papel en la promoción de la agresión en las moscas aisladas socialmente. Para descubrir si el papel de la taquiquinina en el control de la agresión inducida por el aislamiento social podría conservarse evolutivamente de insectos a mamíferos, los científicos recurrieron a ratones de laboratorio. En estos roedores, el gen de taquiquinina codifica un neuropéptido llamado neuroquinina B (NkB), ambos producidos por neuronas alojadas en regiones específicas del cerebro del ratón, como la amígdala y el hipotálamo, que están involucradas en el comportamiento emocional y social.
Los investigadores encontraron que el aislamiento crónico conduce a un aumento en la expresión del gen Tac2 y la producción de NkB en todo el cerebro. Sin embargo, la administración de un fármaco que bloquea químicamente los receptores específicos de NkB permitió a los ratones estresados comportarse normalmente, eliminando los efectos negativos del aislamiento social. Por el contrario, el aumento artificial de los niveles de Tac2 y la activación de las neuronas correspondientes en animales normales (no aislados) los llevó a comportarse como animales estresados. Aunque el trabajo se realizó en ratones, tiene implicaciones potenciales para comprender cómo el estrés crónico afecta a los humanos.
Juan Scaliter
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