La melatonina no apaga el cerebro como un somnífero, en su lugar, reduce la respuesta del cerebro a los estímulos visuales, como se ha comprobado en peces.

La melatonina se considera un remedios para dormir mejor, pero su mecanismo no es el de un somnífero, ya que se trata de una hormona que produce el propio organismo para inducir al sueño. Un trabajo publicado en Current Biology permite explicar su funcionamiento. Si dormir significa reaccionar menos al entorno, la melatonina podría ayudar precisamente ahí.

El equipo de David Prober (Caltech) ha usado al pez cebra, un animal útil para estudiar sueño porque descansa por la noche y está activo durante el día, como los humanos. Su cerebro es más simple, pero comparte rasgos básicos con el nuestro, lo suficiente como para probar hipótesis concretas sobre circuitos y receptores de melatonina.

El reloj circadiano, ese sistema molecular que marca ciclos de 24 horas y regula muchas funciones, incluida la producción de melatonina también está presente en el pez. En 2015, el grupo de investigadores ya había visto que los peces incapaces de producir melatonina mantenían ritmos circadianos normales, pero perdían la regulación circadiana del sueño. La melatonina, por tanto, servía para poner en hora el reloj circadiano.

La melatonina y los receptores visuales

Según el estudio, la melatonina se une a receptores MT1 en la superficie de ciertas neuronas. Cuando los investigadores generaron peces mutantes sin esos receptores MT1, el patrón se parecía al de los peces sin melatonina: también perdían la regulación circadiana del sueño.

El siguiente paso fue localizar esos receptores. La señal destacaba en el tectum óptico, una región implicada en el procesamiento de información sensorial, sobre todo visual. La hipótesis fue que la melatonina favorecería el sueño reduciendo la actividad de neuronas que nos mantienen “en guardia” ante lo que vemos, y con ello bajaría la respuesta conductual a señales visuales potencialmente alertadoras.

Para probarlo, observaron cómo reaccionaban los peces a cambios de luz. De día, cuando están despiertos, un breve oscurecimiento que imita la sombra de un depredador provoca un movimiento rápido. Tras administrar melatonina, esa respuesta disminuía de forma clara, incluso en condiciones en las que el animal seguía despierto. El efecto era una sedación, sino una reducción específica de la reactividad ante un estímulo visual.

El experimento nocturno confirmó la hipótesis. Por la noche, los peces suelen ignorar una luz parpadeante. Sin embargo, los mutantes que no producen melatonina respondían al parpadeo con la misma rapidez que durante el día, como si el freno nocturno no existiera. El resultado sugiere que la melatonina interviene de manera activa en esa transición hacia un estado menos sensible a lo que pasa fuera.

Prober lo resume de forma que cualquiera que haya probado la melatonina reconocerá: más que inducir un sueño irresistible, podría facilitar que el sueño ocurra al reducir la sensibilidad a señales que activan la vigilia. Que esto se vea en pez cebra no convierte el mecanismo en una receta clínica, pero sí aporta una dirección tangible para estudiar qué circuitos y receptores están implicados.

Los investigadores plantean ahora una pregunta lógica: si este “apagado parcial” afecta solo a la visión o si también alcanza a otros sentidos, como el sonido o el tacto. Si el patrón se repite, la melatonina se parecería menos a un interruptor y más a un modulador de la alerta cerebral, y podría ayudarnos a entender por qué ciertas noches cualquier estímulo mínimo nos saca del sueño.

REFERENCIA

Melatonin promotes sleep by suppressing responses to visual stimuli via MT1 receptors